CAJ | 학술논문

目的:探讨黄芪多糖(APS)减轻游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)对骨骼肌细胞的毒性作用及其机制.方法:培养C2C12成肌细胞分5组:对照组、APS组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)组、FFAs组和FFAs+APS组.MTT法检测C2C12细胞存活率;透射电镜观察细胞超微结构;Western blotting检测细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)表达水平;高效液相色谱法测定细胞胞浆AMP/ATP比值.结果:(1)与FFAs组比较,APS显著提高细胞存活率(P<0.05);(2)透射电镜观察发现,APS作用24 h后可以减轻FFAs导致的线粒体肿胀;(3)Western blotting结果显示:与FFAs组比较,APS作用24 h后显著增加p-AMPK表达(P<0.01)及 p-ACC表达(P<0.05),而不影响总AMPK表达 (P>0.05);(4)AMP/ATP比值检测结果:与FFAs组比较,APS作用24 h后细胞内AMP/ATP比值增加 (P<0.01).结论:APS可以减轻FFAs对骨骼肌细胞的毒性,其机制可能与保护线粒体、激活AMPK途径有关.
목적:탐토황기다당(APS)감경유리지방산(free fatty acids,FFAs)대골격기세포적독성작용급기궤제.방법:배양C2C12성기세포분5조:대조조、APS조、5-안기미서-4-갑선알-1-β-D-부남핵당감(5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-β-D-ribofuranoside,AICAR)조、FFAs조화FFAs+APS조.MTT법검측C2C12세포존활솔;투사전경관찰세포초미결구;Western blotting검측세포내선감산활화단백격매(AMP-activated protein kinase,AMPK)、린산화선감산활화단백격매(p-AMPK)화린산화을선보매A최화매(p-ACC)표체수평;고효액상색보법측정세포포장AMP/ATP비치.결과:(1)여FFAs조비교,APS현저제고세포존활솔(P<0.05);(2)투사전경관찰발현,APS작용24 h후가이감경FFAs도치적선립체종창;(3)Western blotting결과현시:여FFAs조비교,APS작용24 h후현저증가p-AMPK표체(P<0.01)급 p-ACC표체(P<0.05),이불영향총AMPK표체 (P>0.05);(4)AMP/ATP비치검측결과:여FFAs조비교,APS작용24 h후세포내AMP/ATP비치증가 (P<0.01).결론:APS가이감경FFAs대골격기세포적독성,기궤제가능여보호선립체、격활AMPK도경유관.