哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
4期
344-347
,共4页
张清华%夏爱祥%蒋知新%方效民%邓美玉%马劲夫%林虎
張清華%夏愛祥%蔣知新%方效民%鄧美玉%馬勁伕%林虎
장청화%하애상%장지신%방효민%산미옥%마경부%림호
急性冠脉综合征%白细胞介素-1β%基质金属蛋白酶-3%金属蛋白酶组织抑制剂-1%炎症
急性冠脈綜閤徵%白細胞介素-1β%基質金屬蛋白酶-3%金屬蛋白酶組織抑製劑-1%炎癥
급성관맥종합정%백세포개소-1β%기질금속단백매-3%금속단백매조직억제제-1%염증
目的 探讨炎症因子IL-1β对人冠脉平滑肌细胞表达平滑肌细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法 ①应用20μg/L浓度的IL-1β刺激人冠脉平滑肌细胞,分别在共同培养0、2、4、8、24、36h后收集细胞;②应用不同浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)刺激人冠脉平滑肌细胞,共同培养6h后收集细胞;③应用实时荧光定量PCR的方法检测细胞内MMP-3和TIMP-1基因的表达量.结果 同剂量IL-1β刺激下,MMP-3的表达量在2h时就开始发生上调,8h达高峰,而后开始下降;在不同剂量IL-1β刺激下,MMP-3的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β的剂量加大呈上升趋势.而TIMP-1表达量在2h时就开始发生下调,8h达最低,而后开始上升;在不同剂量IL-1β刺激下,TIMP-1的表达量在实验剂量范围内随着IL-1β的剂量加大呈下降趋势.结论 炎症因子IL-1β能促进冠脉平滑肌细胞中斑块稳定相关标记物MMP-3、TIMP-1的表达,可能是炎症在急性冠脉综合征的发生发展中起重要作用的机制之一.
目的 探討炎癥因子IL-1β對人冠脈平滑肌細胞錶達平滑肌細胞基質金屬蛋白酶-3(MMP-3)和基質金屬蛋白酶組織抑製劑-1(TIMP-1)的影響.方法 ①應用20μg/L濃度的IL-1β刺激人冠脈平滑肌細胞,分彆在共同培養0、2、4、8、24、36h後收集細胞;②應用不同濃度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)刺激人冠脈平滑肌細胞,共同培養6h後收集細胞;③應用實時熒光定量PCR的方法檢測細胞內MMP-3和TIMP-1基因的錶達量.結果 同劑量IL-1β刺激下,MMP-3的錶達量在2h時就開始髮生上調,8h達高峰,而後開始下降;在不同劑量IL-1β刺激下,MMP-3的錶達量在實驗劑量範圍內隨著IL-1β的劑量加大呈上升趨勢.而TIMP-1錶達量在2h時就開始髮生下調,8h達最低,而後開始上升;在不同劑量IL-1β刺激下,TIMP-1的錶達量在實驗劑量範圍內隨著IL-1β的劑量加大呈下降趨勢.結論 炎癥因子IL-1β能促進冠脈平滑肌細胞中斑塊穩定相關標記物MMP-3、TIMP-1的錶達,可能是炎癥在急性冠脈綜閤徵的髮生髮展中起重要作用的機製之一.
목적 탐토염증인자IL-1β대인관맥평활기세포표체평활기세포기질금속단백매-3(MMP-3)화기질금속단백매조직억제제-1(TIMP-1)적영향.방법 ①응용20μg/L농도적IL-1β자격인관맥평활기세포,분별재공동배양0、2、4、8、24、36h후수집세포;②응용불동농도적IL-1β(0、5、20、40μg/L)자격인관맥평활기세포,공동배양6h후수집세포;③응용실시형광정량PCR적방법검측세포내MMP-3화TIMP-1기인적표체량.결과 동제량IL-1β자격하,MMP-3적표체량재2h시취개시발생상조,8h체고봉,이후개시하강;재불동제량IL-1β자격하,MMP-3적표체량재실험제량범위내수착IL-1β적제량가대정상승추세.이TIMP-1표체량재2h시취개시발생하조,8h체최저,이후개시상승;재불동제량IL-1β자격하,TIMP-1적표체량재실험제량범위내수착IL-1β적제량가대정하강추세.결론 염증인자IL-1β능촉진관맥평활기세포중반괴은정상관표기물MMP-3、TIMP-1적표체,가능시염증재급성관맥종합정적발생발전중기중요작용적궤제지일.
