中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2009年
2期
124-126,插3-4
,共4页
姚春萌%郭汉城%黄清河%关天俊%刘俊兰%凌毅生
姚春萌%郭漢城%黃清河%關天俊%劉俊蘭%凌毅生
요춘맹%곽한성%황청하%관천준%류준란%릉의생
全反式维甲酸%糖尿病肾病%肾脏纤维化
全反式維甲痠%糖尿病腎病%腎髒纖維化
전반식유갑산%당뇨병신병%신장섬유화
目的:探讨全反式维甲酸对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用.方法:随机选择雄性SD大鼠分为空白对照组(NC)与造模组,制作糖尿病模型分为模型组(DM)与维甲酸治疗组(DM+atRA).于模型成型后分别于第8、12周观察各组大鼠24 h尿蛋白(Ualb),内生肌酐清除率(Ccr),肾重/体重.肾脏病理及电镜观察肾小球基底膜厚度,免疫组织化学方法观察肾组织Ⅳ、Ⅲ型胶原表达.结果:维甲酸组肾重/体重、Ualb、Ccr较同时期模型组下降(P<0.05),且12周大鼠肾组织细胞外基质(ECM)重要成分ColⅣ表达(5.75±0.41)、colⅢ表达(4.98±1.37)与模型组比较显著减少(P<0.01).病理观察维甲酸组与模型组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害.结论:全反式维甲酸能减轻糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,减少细胞外胶原基质积聚,延缓肾脏纤维化.
目的:探討全反式維甲痠對延緩糖尿病大鼠腎髒纖維化的保護作用.方法:隨機選擇雄性SD大鼠分為空白對照組(NC)與造模組,製作糖尿病模型分為模型組(DM)與維甲痠治療組(DM+atRA).于模型成型後分彆于第8、12週觀察各組大鼠24 h尿蛋白(Ualb),內生肌酐清除率(Ccr),腎重/體重.腎髒病理及電鏡觀察腎小毬基底膜厚度,免疫組織化學方法觀察腎組織Ⅳ、Ⅲ型膠原錶達.結果:維甲痠組腎重/體重、Ualb、Ccr較同時期模型組下降(P<0.05),且12週大鼠腎組織細胞外基質(ECM)重要成分ColⅣ錶達(5.75±0.41)、colⅢ錶達(4.98±1.37)與模型組比較顯著減少(P<0.01).病理觀察維甲痠組與模型組比較腎小毬繫膜細胞和內皮細胞增生減輕,足突融閤改善,繫膜基質增生緩解,基底膜厚度變薄,減輕瞭腎髒病理損害.結論:全反式維甲痠能減輕糖尿病大鼠早期腎髒病理損傷,減少細胞外膠原基質積聚,延緩腎髒纖維化.
목적:탐토전반식유갑산대연완당뇨병대서신장섬유화적보호작용.방법:수궤선택웅성SD대서분위공백대조조(NC)여조모조,제작당뇨병모형분위모형조(DM)여유갑산치료조(DM+atRA).우모형성형후분별우제8、12주관찰각조대서24 h뇨단백(Ualb),내생기항청제솔(Ccr),신중/체중.신장병리급전경관찰신소구기저막후도,면역조직화학방법관찰신조직Ⅳ、Ⅲ형효원표체.결과:유갑산조신중/체중、Ualb、Ccr교동시기모형조하강(P<0.05),차12주대서신조직세포외기질(ECM)중요성분ColⅣ표체(5.75±0.41)、colⅢ표체(4.98±1.37)여모형조비교현저감소(P<0.01).병리관찰유갑산조여모형조비교신소구계막세포화내피세포증생감경,족돌융합개선,계막기질증생완해,기저막후도변박,감경료신장병리손해.결론:전반식유갑산능감경당뇨병대서조기신장병리손상,감소세포외효원기질적취,연완신장섬유화.
