江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2009年
2期
121-124,后插2
,共5页
马尘超%陈永昌%贾俊海%臧璇%何悦成%姜蓉瑛%衣慧婷%李铁锋
馬塵超%陳永昌%賈俊海%臧璇%何悅成%薑蓉瑛%衣慧婷%李鐵鋒
마진초%진영창%가준해%장선%하열성%강용영%의혜정%리철봉
肾脏缺血再灌注损伤%维生素C%基质金属蛋白酶-2
腎髒缺血再灌註損傷%維生素C%基質金屬蛋白酶-2
신장결혈재관주손상%유생소C%기질금속단백매-2
目的:观察维生素C(VitC)对大鼠肾脏缺血再灌注(RIR)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其对RIR损伤保护的机制.方法:48只雄性大鼠随机分成假手术组、RIR组和VitC组,比色法测定各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞计数;免疫组化法观察肾组织MMP-2蛋白表达.结果:与RIR组比较,VitC组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA,LDH水平以及中性粒细胞计数均显著下降,而SOD活性显著升高;肾组织病理切片镜下显示RIR组大量肾小管结构缺损,变性,出血,坏死,VitC组较RIR组肾小管病变减轻明显;VitC预处理后,MMP-2表达较RIR组肾小管显著减少.结论:肾脏缺血再灌注时,MMP-2参与介导了中性粒细胞对肾组织的浸润和自由基的活化,VitC可能通过降低MMP-2在肾组织中的表达而减轻肾脏缺血再灌注损伤.
目的:觀察維生素C(VitC)對大鼠腎髒缺血再灌註(RIR)基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)錶達的影響,探討其對RIR損傷保護的機製.方法:48隻雄性大鼠隨機分成假手術組、RIR組和VitC組,比色法測定各組血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及腎組織丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、乳痠脫氫酶(LDH)活性;HE染色觀察腎組織病理變化情況,併進行中性粒細胞計數;免疫組化法觀察腎組織MMP-2蛋白錶達.結果:與RIR組比較,VitC組血清BUN,Scr水平,腎組織勻漿MDA,LDH水平以及中性粒細胞計數均顯著下降,而SOD活性顯著升高;腎組織病理切片鏡下顯示RIR組大量腎小管結構缺損,變性,齣血,壞死,VitC組較RIR組腎小管病變減輕明顯;VitC預處理後,MMP-2錶達較RIR組腎小管顯著減少.結論:腎髒缺血再灌註時,MMP-2參與介導瞭中性粒細胞對腎組織的浸潤和自由基的活化,VitC可能通過降低MMP-2在腎組織中的錶達而減輕腎髒缺血再灌註損傷.
목적:관찰유생소C(VitC)대대서신장결혈재관주(RIR)기질금속단백매-2(MMP-2)표체적영향,탐토기대RIR손상보호적궤제.방법:48지웅성대서수궤분성가수술조、RIR조화VitC조,비색법측정각조혈청뇨소담(BUN)、기항(Scr)수평급신조직병이철(MDA)수평、초양화물기화매(SOD)、유산탈경매(LDH)활성;HE염색관찰신조직병리변화정황,병진행중성립세포계수;면역조화법관찰신조직MMP-2단백표체.결과:여RIR조비교,VitC조혈청BUN,Scr수평,신조직균장MDA,LDH수평이급중성립세포계수균현저하강,이SOD활성현저승고;신조직병리절편경하현시RIR조대량신소관결구결손,변성,출혈,배사,VitC조교RIR조신소관병변감경명현;VitC예처리후,MMP-2표체교RIR조신소관현저감소.결론:신장결혈재관주시,MMP-2삼여개도료중성립세포대신조직적침윤화자유기적활화,VitC가능통과강저MMP-2재신조직중적표체이감경신장결혈재관주손상.
