河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2009年
22期
3065-3068
,共4页
和厚朴酚%多发性骨髓瘤%细胞凋亡%核因子kB
和厚樸酚%多髮性骨髓瘤%細胞凋亡%覈因子kB
화후박분%다발성골수류%세포조망%핵인자kB
目的 观察不同浓度和厚朴酚对于骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制及促凋亡作用并对其作用机制进行初步探讨.方法 利用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对SP2/0细胞作用24、48、72 h后的增殖抑制作用;常规Giemsa染色和DAPI荧光染色以及透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化、琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯带;利用AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物干预后24、48 h细胞的凋亡率及细胞周期;westernblotting检测胞核中核因子KBp65、胞浆中IkBα蛋白水平,ELISA法检测核因子kB p65的转录活性.结果 和厚朴酚在2μg/ml至40μg/ml的浓度范围内显著能抑制SP2/0细胞生长增殖及诱导SP2/0细胞凋亡,呈明显剂量、时间依赖性(P<0.05);和厚朴酚作用后,G0/G1期细胞数目增多,G2/M、S期细胞明显减少;胞核中核因子kB蛋白减少、胞浆中IkBα蛋白的表达增加,核因子kB的转录活性降低.结论 和厚朴酚对SP2/0骨髓瘤细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制与抑制核因子kB转录活性有关.体外研究显示,和厚朴酚是一种有效的抗骨髓瘤药物.
目的 觀察不同濃度和厚樸酚對于骨髓瘤細胞SP2/0的增殖抑製及促凋亡作用併對其作用機製進行初步探討.方法 利用MTT法檢測不同濃度和厚樸酚對SP2/0細胞作用24、48、72 h後的增殖抑製作用;常規Giemsa染色和DAPI熒光染色以及透射電鏡觀察細胞凋亡的形態學變化、瓊脂糖凝膠電泳觀察凋亡細胞的DNA梯帶;利用AnnexinⅤ/PI雙染及流式細胞術檢測藥物榦預後24、48 h細胞的凋亡率及細胞週期;westernblotting檢測胞覈中覈因子KBp65、胞漿中IkBα蛋白水平,ELISA法檢測覈因子kB p65的轉錄活性.結果 和厚樸酚在2μg/ml至40μg/ml的濃度範圍內顯著能抑製SP2/0細胞生長增殖及誘導SP2/0細胞凋亡,呈明顯劑量、時間依賴性(P<0.05);和厚樸酚作用後,G0/G1期細胞數目增多,G2/M、S期細胞明顯減少;胞覈中覈因子kB蛋白減少、胞漿中IkBα蛋白的錶達增加,覈因子kB的轉錄活性降低.結論 和厚樸酚對SP2/0骨髓瘤細胞有顯著的增殖抑製和誘導凋亡作用,其作用機製與抑製覈因子kB轉錄活性有關.體外研究顯示,和厚樸酚是一種有效的抗骨髓瘤藥物.
목적 관찰불동농도화후박분대우골수류세포SP2/0적증식억제급촉조망작용병대기작용궤제진행초보탐토.방법 이용MTT법검측불동농도화후박분대SP2/0세포작용24、48、72 h후적증식억제작용;상규Giemsa염색화DAPI형광염색이급투사전경관찰세포조망적형태학변화、경지당응효전영관찰조망세포적DNA제대;이용AnnexinⅤ/PI쌍염급류식세포술검측약물간예후24、48 h세포적조망솔급세포주기;westernblotting검측포핵중핵인자KBp65、포장중IkBα단백수평,ELISA법검측핵인자kB p65적전록활성.결과 화후박분재2μg/ml지40μg/ml적농도범위내현저능억제SP2/0세포생장증식급유도SP2/0세포조망,정명현제량、시간의뢰성(P<0.05);화후박분작용후,G0/G1기세포수목증다,G2/M、S기세포명현감소;포핵중핵인자kB단백감소、포장중IkBα단백적표체증가,핵인자kB적전록활성강저.결론 화후박분대SP2/0골수류세포유현저적증식억제화유도조망작용,기작용궤제여억제핵인자kB전록활성유관.체외연구현시,화후박분시일충유효적항골수류약물.
