神经疾病与精神卫生
神經疾病與精神衛生
신경질병여정신위생
NERVOUS DISEASES AND MENTAL HYGIENE
2010年
5期
458-461
,共4页
石胜良%陈仕检%梁森%李鑫%毕桂南%刘唐威
石勝良%陳仕檢%樑森%李鑫%畢桂南%劉唐威
석성량%진사검%량삼%리흠%필계남%류당위
卒中%脑缺血再灌注%神经保护%蛇毒型神经生长因子%ERK
卒中%腦缺血再灌註%神經保護%蛇毒型神經生長因子%ERK
졸중%뇌결혈재관주%신경보호%사독형신경생장인자%ERK
目的 观察经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子(vNGF)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)表达的影响,探讨外源性vNGF通过影响ERK的表达减轻神经元损伤的可能机理.方法 取健康清洁级雄性Wistar大鼠,按随机分组原则分为2d组(n=30)、7d组(n=30)、14d组(n=30).每个时间点再分为五个亚组vNGF 25U、vNGF 50U、vNGF 100U、生理盐水对照组、以及假手术组,每个亚组6只大鼠.生理盐水对照组和vNGF各亚组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,术后各时间点vNGF亚组采用改良的侧脑室置管术法给予相应剂量蛇毒型神经生长因子,生理盐水对照组给予等渗盐水.采用免疫组织化学法测定术后第2d、第7d以及第14d缺血皮质周围和海马CA3/DG区ERK阳性细胞数.结果 (1)与对照组相比,经侧脑室给予蛇毒型神经生长因子各组大鼠神经功能明显改善,显示了外源性补充蛇毒型神经生长因子的明显正性干预作用.(2)ERK免疫组织化学结果显示:经侧脑室给予vNGF各亚组ERK阳性细胞在缺血皮质周围和海马CA3/DG区第2d表达为高峰,第7d明显下降,第14d恢复基线水平.与相应时间点对照组相比,呈明显下降趋势.结论 局灶性脑缺血再灌注后磷酸化ERK表达增加,NGF可能通过抑制ERK途径而发挥神经保护作用.
目的 觀察經側腦室給予蛇毒型神經生長因子(vNGF)對腦缺血再灌註損傷後細胞外信號調節激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)錶達的影響,探討外源性vNGF通過影響ERK的錶達減輕神經元損傷的可能機理.方法 取健康清潔級雄性Wistar大鼠,按隨機分組原則分為2d組(n=30)、7d組(n=30)、14d組(n=30).每箇時間點再分為五箇亞組vNGF 25U、vNGF 50U、vNGF 100U、生理鹽水對照組、以及假手術組,每箇亞組6隻大鼠.生理鹽水對照組和vNGF各亞組大鼠採用大腦中動脈線栓法建立跼竈性腦缺血-再灌註損傷模型,術後各時間點vNGF亞組採用改良的側腦室置管術法給予相應劑量蛇毒型神經生長因子,生理鹽水對照組給予等滲鹽水.採用免疫組織化學法測定術後第2d、第7d以及第14d缺血皮質週圍和海馬CA3/DG區ERK暘性細胞數.結果 (1)與對照組相比,經側腦室給予蛇毒型神經生長因子各組大鼠神經功能明顯改善,顯示瞭外源性補充蛇毒型神經生長因子的明顯正性榦預作用.(2)ERK免疫組織化學結果顯示:經側腦室給予vNGF各亞組ERK暘性細胞在缺血皮質週圍和海馬CA3/DG區第2d錶達為高峰,第7d明顯下降,第14d恢複基線水平.與相應時間點對照組相比,呈明顯下降趨勢.結論 跼竈性腦缺血再灌註後燐痠化ERK錶達增加,NGF可能通過抑製ERK途徑而髮揮神經保護作用.
목적 관찰경측뇌실급여사독형신경생장인자(vNGF)대뇌결혈재관주손상후세포외신호조절격매(extracellular signal-regulated kinase,ERK)표체적영향,탐토외원성vNGF통과영향ERK적표체감경신경원손상적가능궤리.방법 취건강청길급웅성Wistar대서,안수궤분조원칙분위2d조(n=30)、7d조(n=30)、14d조(n=30).매개시간점재분위오개아조vNGF 25U、vNGF 50U、vNGF 100U、생리염수대조조、이급가수술조,매개아조6지대서.생리염수대조조화vNGF각아조대서채용대뇌중동맥선전법건립국조성뇌결혈-재관주손상모형,술후각시간점vNGF아조채용개량적측뇌실치관술법급여상응제량사독형신경생장인자,생리염수대조조급여등삼염수.채용면역조직화학법측정술후제2d、제7d이급제14d결혈피질주위화해마CA3/DG구ERK양성세포수.결과 (1)여대조조상비,경측뇌실급여사독형신경생장인자각조대서신경공능명현개선,현시료외원성보충사독형신경생장인자적명현정성간예작용.(2)ERK면역조직화학결과현시:경측뇌실급여vNGF각아조ERK양성세포재결혈피질주위화해마CA3/DG구제2d표체위고봉,제7d명현하강,제14d회복기선수평.여상응시간점대조조상비,정명현하강추세.결론 국조성뇌결혈재관주후린산화ERK표체증가,NGF가능통과억제ERK도경이발휘신경보호작용.
