中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2007年
3期
166-170
,共5页
朱荣%李百周%凌玉琴%张慧萍%李华%刘晔%胡锡琪%朱虹光
硃榮%李百週%凌玉琴%張慧萍%李華%劉曄%鬍錫琪%硃虹光
주영%리백주%릉옥금%장혜평%리화%류엽%호석기%주홍광
乙型肝炎病毒%x基因%p16INK4A%甲基化
乙型肝炎病毒%x基因%p16INK4A%甲基化
을형간염병독%x기인%p16INK4A%갑기화
目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对p16INK4A基因启动子甲基化的影响及其在HBV相关肝细胞癌(HCC)形成中的作用.方法 选取23例HBV相关HCC癌及癌旁组织、25例慢性乙型肝炎肝穿刺组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测p16INK4A基因启动子的甲基化状态;免疫组化EnVision二步法测定肝组织内HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的表达;荧光实时定量PCR检测肝组织HBV DNA含量;PCR扩增和直接测序检测HBV x基因变异.结果 癌组织p16INK4A基因启动子甲基化阳性率(47.83%)明显高于癌旁组织(17.39%),慢性乙型肝炎患者p16INK4A基因启动子甲基化阳性率(36.00%)与癌组织、癌旁组织差异无统计学意义.在癌旁组织和慢性乙型肝炎,p16INK4A基因启动子甲基化者HBx蛋白表达中位数分别为3.000和0.250,明显高于非甲基化者(0.500和0.000),但在癌组织中,HBx蛋白的表达与p16INK4A基因启动子甲基化状态无关.HBsAg、HBcAg、组织HBV DNA含量和x基因突变均与p16INK4A基因启动子甲基化状态无关.结论 在癌前病变中,p16INK4A基因启动子甲基化与HBx蛋白高表达有关,HBx蛋白可能通过诱导p16INK4A基因启动子甲基化而使该抑癌基因失活,在HBV相关HCC形成中起重要作用.
目的 探討慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染對p16INK4A基因啟動子甲基化的影響及其在HBV相關肝細胞癌(HCC)形成中的作用.方法 選取23例HBV相關HCC癌及癌徬組織、25例慢性乙型肝炎肝穿刺組織,採用甲基化特異性PCR(MSP)檢測p16INK4A基因啟動子的甲基化狀態;免疫組化EnVision二步法測定肝組織內HBsAg、HBcAg、HBeAg和HBx蛋白的錶達;熒光實時定量PCR檢測肝組織HBV DNA含量;PCR擴增和直接測序檢測HBV x基因變異.結果 癌組織p16INK4A基因啟動子甲基化暘性率(47.83%)明顯高于癌徬組織(17.39%),慢性乙型肝炎患者p16INK4A基因啟動子甲基化暘性率(36.00%)與癌組織、癌徬組織差異無統計學意義.在癌徬組織和慢性乙型肝炎,p16INK4A基因啟動子甲基化者HBx蛋白錶達中位數分彆為3.000和0.250,明顯高于非甲基化者(0.500和0.000),但在癌組織中,HBx蛋白的錶達與p16INK4A基因啟動子甲基化狀態無關.HBsAg、HBcAg、組織HBV DNA含量和x基因突變均與p16INK4A基因啟動子甲基化狀態無關.結論 在癌前病變中,p16INK4A基因啟動子甲基化與HBx蛋白高錶達有關,HBx蛋白可能通過誘導p16INK4A基因啟動子甲基化而使該抑癌基因失活,在HBV相關HCC形成中起重要作用.
목적 탐토만성을형간염병독(HBV)감염대p16INK4A기인계동자갑기화적영향급기재HBV상관간세포암(HCC)형성중적작용.방법 선취23례HBV상관HCC암급암방조직、25례만성을형간염간천자조직,채용갑기화특이성PCR(MSP)검측p16INK4A기인계동자적갑기화상태;면역조화EnVision이보법측정간조직내HBsAg、HBcAg、HBeAg화HBx단백적표체;형광실시정량PCR검측간조직HBV DNA함량;PCR확증화직접측서검측HBV x기인변이.결과 암조직p16INK4A기인계동자갑기화양성솔(47.83%)명현고우암방조직(17.39%),만성을형간염환자p16INK4A기인계동자갑기화양성솔(36.00%)여암조직、암방조직차이무통계학의의.재암방조직화만성을형간염,p16INK4A기인계동자갑기화자HBx단백표체중위수분별위3.000화0.250,명현고우비갑기화자(0.500화0.000),단재암조직중,HBx단백적표체여p16INK4A기인계동자갑기화상태무관.HBsAg、HBcAg、조직HBV DNA함량화x기인돌변균여p16INK4A기인계동자갑기화상태무관.결론 재암전병변중,p16INK4A기인계동자갑기화여HBx단백고표체유관,HBx단백가능통과유도p16INK4A기인계동자갑기화이사해억암기인실활,재HBV상관HCC형성중기중요작용.
