CAJ | 학술논문

目的: 观察致死剂量γ线照射后小鼠胸腺淋巴细胞凋亡特征及与Bax、 Bcl-2和Bcl-XL蛋白和mRNA表达的关系, 为急性重度以上放射病的治疗提供依据.方法: 清洁级C57小鼠250只, 随机分为0、 6、 9、 12、 15和20 Gy 6个剂量组. 经γ线全身1次照射后, 于照射后1～28 d和3～12个月, 活杀取胸腺和外周血, 用原位末端标记(TUNEL)和麦格-姬姆萨(MGG)染色检测胸腺淋巴细胞的凋亡; 用原位杂交和碱性磷酸酶免疫组化染色法, 检测Bax、 Bcl-2和Bcl-XL mRNA 和其蛋白的表达.结果: (1)各剂量组小鼠外周血白细胞在照射后6 h, 出现一过性的升高, 以后迅速下降.6 Gy照射后7 d降至最低, 至照射后28 d基本恢复到正常水平.(2)不同剂量的γ线照射后24 h, 胸腺淋巴细胞的凋亡率迅速升高; 在6～12 Gy范围内与照射的剂量呈正比, ≥15 Gy照射后变化不明显.(3)6 Gy照射后24 h, 胸腺淋巴细胞的凋亡率达高峰, 而后开始降低; 但直至照射后6个月和12个月, 凋亡率仍明显高于对照组.(4)6 Gy照射后3 h, 胸腺淋巴细胞中Bax蛋白的表达即出现增加, 至24 h达峰值, 显示出时效关系; 而Bcl-2蛋白于照射后3 h即明显下降, 24 h降至最低; Bcl-XL蛋白也在照射后24 h降至最低.bax和bcl-2 mRNA的检测与蛋白水平的检测一致.结论: 经6～12 Gy照射后, 淋巴细胞的凋亡与照射剂量成正比, ≥15 Gy照射后凋亡率下降, 提示≤12 Gy照射后胸腺淋巴细胞的凋亡是其死亡的主要方式.促凋亡蛋白Bax表达的增加及抗凋亡蛋白Bcl-XL表达的下降, 与照射剂量和淋巴细胞的凋亡率呈现较好的对应关系, 提示它们在致死剂量的照射所致胸腺淋巴细胞凋亡的调控中起着重要作用.
목적: 관찰치사제량γ선조사후소서흉선림파세포조망특정급여Bax、 Bcl-2화Bcl-XL단백화mRNA표체적관계, 위급성중도이상방사병적치료제공의거.방법: 청길급C57소서250지, 수궤분위0、 6、 9、 12、 15화20 Gy 6개제량조. 경γ선전신1차조사후, 우조사후1～28 d화3～12개월, 활살취흉선화외주혈, 용원위말단표기(TUNEL)화맥격-희모살(MGG)염색검측흉선림파세포적조망; 용원위잡교화감성린산매면역조화염색법, 검측Bax、 Bcl-2화Bcl-XL mRNA 화기단백적표체.결과: (1)각제량조소서외주혈백세포재조사후6 h, 출현일과성적승고, 이후신속하강.6 Gy조사후7 d강지최저, 지조사후28 d기본회복도정상수평.(2)불동제량적γ선조사후24 h, 흉선림파세포적조망솔신속승고; 재6～12 Gy범위내여조사적제량정정비, ≥15 Gy조사후변화불명현.(3)6 Gy조사후24 h, 흉선림파세포적조망솔체고봉, 이후개시강저; 단직지조사후6개월화12개월, 조망솔잉명현고우대조조.(4)6 Gy조사후3 h, 흉선림파세포중Bax단백적표체즉출현증가, 지24 h체봉치, 현시출시효관계; 이Bcl-2단백우조사후3 h즉명현하강, 24 h강지최저; Bcl-XL단백야재조사후24 h강지최저.bax화bcl-2 mRNA적검측여단백수평적검측일치.결론: 경6～12 Gy조사후, 림파세포적조망여조사제량성정비, ≥15 Gy조사후조망솔하강, 제시≤12 Gy조사후흉선림파세포적조망시기사망적주요방식.촉조망단백Bax표체적증가급항조망단백Bcl-XL표체적하강, 여조사제량화림파세포적조망솔정현교호적대응관계, 제시타문재치사제량적조사소치흉선림파세포조망적조공중기착중요작용.