山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2005年
26期
16-18
,共3页
于灵芝%郭兰敏%于成娥%黄海南
于靈芝%郭蘭敏%于成娥%黃海南
우령지%곽란민%우성아%황해남
内皮抑素%脊髓%缺血再灌注
內皮抑素%脊髓%缺血再灌註
내피억소%척수%결혈재관주
目的观察大鼠脊髓缺血再灌注后血清内皮抑素(SE)水平变化及其与脊髓损伤的关系.方法采用Naslund腹主动脉阻断法制作脊髓缺血再灌注模型.将56只大鼠分为假手术对照组(C组,n=8)和模型组(M组,n=48).C组只解剖出腹主动脉但不阻断;M组按腹主动脉阻断时间分为M1组(n=24)和M2组(n=24),分别阻断30min和90min.各组均于再灌注后6~8h、2d、7d取血样和脊髓标本,分别进行SE检测(ELISA法)和脊髓组织学检查.结果①脊髓病理检查:M1组脊髓病理改变较轻,再灌注后7d可恢复正常;M2组运动神经元损伤较重,多数呈不可逆性坏死表现.②SE水平:C组为(56±10)ng/ml;M1组无显著变化;M2组于再灌注后2d开始升高达(85±17)ng/ml,与C相比P=0.01;7d时达(92±16)ng/ml,与C相比P<0.01.结论脊髓缺血90min导致不可逆性脊髓损伤,SE水平亦显著升高.
目的觀察大鼠脊髓缺血再灌註後血清內皮抑素(SE)水平變化及其與脊髓損傷的關繫.方法採用Naslund腹主動脈阻斷法製作脊髓缺血再灌註模型.將56隻大鼠分為假手術對照組(C組,n=8)和模型組(M組,n=48).C組隻解剖齣腹主動脈但不阻斷;M組按腹主動脈阻斷時間分為M1組(n=24)和M2組(n=24),分彆阻斷30min和90min.各組均于再灌註後6~8h、2d、7d取血樣和脊髓標本,分彆進行SE檢測(ELISA法)和脊髓組織學檢查.結果①脊髓病理檢查:M1組脊髓病理改變較輕,再灌註後7d可恢複正常;M2組運動神經元損傷較重,多數呈不可逆性壞死錶現.②SE水平:C組為(56±10)ng/ml;M1組無顯著變化;M2組于再灌註後2d開始升高達(85±17)ng/ml,與C相比P=0.01;7d時達(92±16)ng/ml,與C相比P<0.01.結論脊髓缺血90min導緻不可逆性脊髓損傷,SE水平亦顯著升高.
목적관찰대서척수결혈재관주후혈청내피억소(SE)수평변화급기여척수손상적관계.방법채용Naslund복주동맥조단법제작척수결혈재관주모형.장56지대서분위가수술대조조(C조,n=8)화모형조(M조,n=48).C조지해부출복주동맥단불조단;M조안복주동맥조단시간분위M1조(n=24)화M2조(n=24),분별조단30min화90min.각조균우재관주후6~8h、2d、7d취혈양화척수표본,분별진행SE검측(ELISA법)화척수조직학검사.결과①척수병리검사:M1조척수병리개변교경,재관주후7d가회복정상;M2조운동신경원손상교중,다수정불가역성배사표현.②SE수평:C조위(56±10)ng/ml;M1조무현저변화;M2조우재관주후2d개시승고체(85±17)ng/ml,여C상비P=0.01;7d시체(92±16)ng/ml,여C상비P<0.01.결론척수결혈90min도치불가역성척수손상,SE수평역현저승고.