CAJ | 학술논문

目的研究益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎(the severe acute pancreatitis,SAP)大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其作用的机制.方法63只SD大鼠随机分为治疗组(n=27)、SAP模型对照组(n=27)和假手术组(n=9),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法检测血清CTn1、CK-MB水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达,光镜及电镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果大鼠SAP造模术后6 h开始出现CTn1、CK-MB水平升高,治疗组各时点CTn1、CK-MB水平较对照组明显下降(P＜0.01).SAP大鼠各时间点均可见心肌组织NF-κ B明显活化,治疗组各时间点NF-κ B活化与对照组相比明显减弱(P＜0.01).光镜及电镜下可见SAP大鼠的心肌组织存在明显的变性、坏死等病理损伤,治疗组胰腺及心肌组织病理损伤明显减轻.结论益活清胰Ⅰ号能抑制NF-κB在心肌组织中的活化,减轻SAP大鼠心肌的损伤,对SAP合并心脏损害的具有保护作用.
목적연구익활청이Ⅰ호대중증급성이선염(the severe acute pancreatitis,SAP)대서심기손상적보호작용,탐토기작용적궤제.방법63지SD대서수궤분위치료조(n=27)、SAP모형대조조(n=27)화가수술조(n=9),SAP모형채용5%우광담산납이담관역행주사방법건립.ELISA법검측혈청CTn1、CK-MB수평,면역조화법검측심기조직NF-κB적표체,광경급전경하관찰이선급심기조직적병리변화.결과대서SAP조모술후6 h개시출현CTn1、CK-MB수평승고,치료조각시점CTn1、CK-MB수평교대조조명현하강(P＜0.01).SAP대서각시간점균가견심기조직NF-κ B명현활화,치료조각시간점NF-κ B활화여대조조상비명현감약(P＜0.01).광경급전경하가견SAP대서적심기조직존재명현적변성、배사등병리손상,치료조이선급심기조직병리손상명현감경.결론익활청이Ⅰ호능억제NF-κB재심기조직중적활화,감경SAP대서심기적손상,대SAP합병심장손해적구유보호작용.