中国分子心脏病学杂志
中國分子心髒病學雜誌
중국분자심장병학잡지
MOLECULAR CARDIOLOGY OF CHINA
2007年
1期
21-26
,共6页
徐明%宋晓%冯新恒%郝天袍%吕志珍%白燕%张幼怡
徐明%宋曉%馮新恆%郝天袍%呂誌珍%白燕%張幼怡
서명%송효%풍신항%학천포%려지진%백연%장유이
肾上腺素受体%心脏重塑%腺苷酸-活化蛋白激酶
腎上腺素受體%心髒重塑%腺苷痠-活化蛋白激酶
신상선소수체%심장중소%선감산-활화단백격매
目的 交感神经的过度激活是导致心肌肥厚的重要因素,但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差异及其机制,目前尚不清楚.本研究旨在探讨不同的交感-儿茶酚胺系统激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的机制.方法 分别采用大鼠游泳训练与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)微泵灌注模拟两种不同的儿茶酚胺分泌模式(间断型及持续型),制备心肌肥厚动物模型;利用超声心动图检测、免疫组化等手段观察心脏的功能及结构变化;采用Western blot及生化方法检测能量代谢的关键激酶--腺苷酸-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)α亚单位的活性.结果 与对照组相比,游泳训练与NE灌注均可显著增加大鼠血浆中去甲肾上腺素的水平.但是,NE灌注组大鼠的心肌肥厚和组织纤维化程度均较游泳训练组明显增强,且伴有心功能的进行性下降,出现心力衰竭.NE灌注同时可诱导心肌组织AMPK活性显著增强.结论 上述资料提示,不同的交感-儿茶酚胺激活模式可能是影响心肌重塑转归的一个重要因素,而AMPK可能参与调控病理性心脏重塑过程中能量代谢的适应性变化.
目的 交感神經的過度激活是導緻心肌肥厚的重要因素,但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差異及其機製,目前尚不清楚.本研究旨在探討不同的交感-兒茶酚胺繫統激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的機製.方法 分彆採用大鼠遊泳訓練與去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)微泵灌註模擬兩種不同的兒茶酚胺分泌模式(間斷型及持續型),製備心肌肥厚動物模型;利用超聲心動圖檢測、免疫組化等手段觀察心髒的功能及結構變化;採用Western blot及生化方法檢測能量代謝的關鍵激酶--腺苷痠-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)α亞單位的活性.結果 與對照組相比,遊泳訓練與NE灌註均可顯著增加大鼠血漿中去甲腎上腺素的水平.但是,NE灌註組大鼠的心肌肥厚和組織纖維化程度均較遊泳訓練組明顯增彊,且伴有心功能的進行性下降,齣現心力衰竭.NE灌註同時可誘導心肌組織AMPK活性顯著增彊.結論 上述資料提示,不同的交感-兒茶酚胺激活模式可能是影響心肌重塑轉歸的一箇重要因素,而AMPK可能參與調控病理性心髒重塑過程中能量代謝的適應性變化.
목적 교감신경적과도격활시도치심기비후적중요인소,단타재생이성급병이성심기중소중소기적작용시부존재차이급기궤제,목전상불청초.본연구지재탐토불동적교감-인다분알계통격활모식재생이성화병이성심기중소중적작용급기가능적궤제.방법 분별채용대서유영훈련여거갑신상선소(norepinephrine,NE)미빙관주모의량충불동적인다분알분비모식(간단형급지속형),제비심기비후동물모형;이용초성심동도검측、면역조화등수단관찰심장적공능급결구변화;채용Western blot급생화방법검측능량대사적관건격매--선감산-활화단백격매(AMP-activated protein kinase,AMPK)α아단위적활성.결과 여대조조상비,유영훈련여NE관주균가현저증가대서혈장중거갑신상선소적수평.단시,NE관주조대서적심기비후화조직섬유화정도균교유영훈련조명현증강,차반유심공능적진행성하강,출현심력쇠갈.NE관주동시가유도심기조직AMPK활성현저증강.결론 상술자료제시,불동적교감-인다분알격활모식가능시영향심기중소전귀적일개중요인소,이AMPK가능삼여조공병이성심장중소과정중능량대사적괄응성변화.
