肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2007年
2期
88-92
,共5页
诱导型一氧化氮合酶%一氧化氮%细胞凋亡%巨噬细胞
誘導型一氧化氮閤酶%一氧化氮%細胞凋亡%巨噬細胞
유도형일양화담합매%일양화담%세포조망%거서세포
目的 研究巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)来源的一氧化氮(NO)对共培养HL60细胞凋亡的影响.方法 以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(INF-γ)诱导RAW264.7巨噬细胞iNOS基因的表达产生过量NO为实验模型,通过噻唑蓝(MTT)试验、蛋白质印迹分析、荧光分析、流式细胞术(FCM)、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等分析技术,观察NO对共培养的HL60细胞存活率、bcl-2和bax蛋白表达、Caspase-3活性和细胞凋亡的影响.结果 RAW264.7巨噬细胞中iNOS来源的NO对共培养HL60细胞能造成氧化损伤,降低细胞的存活率;bcl-2表达明显下降,而bax表达增加;激活Caspase-3和促进DNA的降解.结论 巨噬细胞中iNOS来源的NO在诱导细胞凋亡中发挥重要的作用.
目的 研究巨噬細胞中誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)來源的一氧化氮(NO)對共培養HL60細胞凋亡的影響.方法 以脂多糖(LPS)和γ-榦擾素(INF-γ)誘導RAW264.7巨噬細胞iNOS基因的錶達產生過量NO為實驗模型,通過噻唑藍(MTT)試驗、蛋白質印跡分析、熒光分析、流式細胞術(FCM)、透射電鏡和DNA瓊脂糖凝膠電泳等分析技術,觀察NO對共培養的HL60細胞存活率、bcl-2和bax蛋白錶達、Caspase-3活性和細胞凋亡的影響.結果 RAW264.7巨噬細胞中iNOS來源的NO對共培養HL60細胞能造成氧化損傷,降低細胞的存活率;bcl-2錶達明顯下降,而bax錶達增加;激活Caspase-3和促進DNA的降解.結論 巨噬細胞中iNOS來源的NO在誘導細胞凋亡中髮揮重要的作用.
목적 연구거서세포중유도형일양화담합매(iNOS)래원적일양화담(NO)대공배양HL60세포조망적영향.방법 이지다당(LPS)화γ-간우소(INF-γ)유도RAW264.7거서세포iNOS기인적표체산생과량NO위실험모형,통과새서람(MTT)시험、단백질인적분석、형광분석、류식세포술(FCM)、투사전경화DNA경지당응효전영등분석기술,관찰NO대공배양적HL60세포존활솔、bcl-2화bax단백표체、Caspase-3활성화세포조망적영향.결과 RAW264.7거서세포중iNOS래원적NO대공배양HL60세포능조성양화손상,강저세포적존활솔;bcl-2표체명현하강,이bax표체증가;격활Caspase-3화촉진DNA적강해.결론 거서세포중iNOS래원적NO재유도세포조망중발휘중요적작용.
