CAJ | 학술논문

目的:研究白藜芦醇经蛋白激酶G对正常豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(Ica-L)的影响.方法:采用全细胞膜片钳技术,记录给予白藜芦醇前后Ica-L的变化,并分别记录给予蛋白激酶G(PKG)特异性激动剂8Br-Cgmp(100 μmol·L-1)、PKG特异性拮抗剂H8(5 μmol·L-1)后白藜芦醇对Ica-L的影响.结果:(1)白藜芦醇呈浓度依赖性抑制Ica-L,1、50、100 μmol·L-1可使Ica-L峰值分别低18.31%±0.68%,56.20%±2.19%,84.51%±2.52%(n=5,P＜0.05),但对Ica-L激活电位、峰电位、反转电位均没有影响; (2)100 μmol·L-18Br-cGMP轻度抑制Ica-L,电流密度低10.50%4±1.11%,100 μmol·L-18Br-cGMP+50 μmol·L-1白藜芦醇使Ica-L电流密度降低87.58%±3.49%(n=6,P＜0.05); (3)5 μmol·L-1 H8对Ica-L无影响,5 μmol·L-1 H8+50 μmol·L-1白藜芦醇对Ica-L无抑制作用.结论:白藜芦醇浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞Ica-L,此作用机制可能与PKG激活有关.
목적:연구백려호순경단백격매G대정상돈서심실기세포L-형개전류(Ica-L)적영향.방법:채용전세포막편겸기술,기록급여백려호순전후Ica-L적변화,병분별기록급여단백격매G(PKG)특이성격동제8Br-Cgmp(100 μmol·L-1)、PKG특이성길항제H8(5 μmol·L-1)후백려호순대Ica-L적영향.결과:(1)백려호순정농도의뢰성억제Ica-L,1、50、100 μmol·L-1가사Ica-L봉치분별저18.31%±0.68%,56.20%±2.19%,84.51%±2.52%(n=5,P＜0.05),단대Ica-L격활전위、봉전위、반전전위균몰유영향; (2)100 μmol·L-18Br-cGMP경도억제Ica-L,전류밀도저10.50%4±1.11%,100 μmol·L-18Br-cGMP+50 μmol·L-1백려호순사Ica-L전류밀도강저87.58%±3.49%(n=6,P＜0.05); (3)5 μmol·L-1 H8대Ica-L무영향,5 μmol·L-1 H8+50 μmol·L-1백려호순대Ica-L무억제작용.결론:백려호순농도의뢰성억제돈서심실기세포Ica-L,차작용궤제가능여PKG격활유관.