临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2010年
2期
117-120
,共4页
慢性脑低灌注%血管内皮生长因子%磷酸化tau蛋白%雷公藤多甙%海马
慢性腦低灌註%血管內皮生長因子%燐痠化tau蛋白%雷公籐多甙%海馬
만성뇌저관주%혈관내피생장인자%린산화tau단백%뢰공등다대%해마
目的 探讨雷公藤多甙(TWP)对慢性脑低灌注大鼠海马CA1区血管内皮生长因子(VEGF)和磷酸化tau蛋白表达的影响.方法 105只SD大鼠随机分为正常对照组、TWP对照组、假手术组、低灌注模型组、生理盐水组、TWP低剂量组和TWP高剂量组.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立慢性脑低灌注模型;TWP低、高剂量组及生理盐水组分别予以TWP 10 mg/(kg·d)、30 mg/(kg·d)及生理盐水连续灌胃;TWP对照组予以TWP 30 mg/(kg·d)连续灌胃.用免疫组化染色法测定实验开始后1个月、2个月和3个月时各组大鼠海马CA1区VEGF和磷酸化tau蛋白的表达.结果 1个月、2个月时,生理盐水组和低灌注模型组海马CA1区VEGF表达较正常对照组、TWP对照组和假手术组明显增高(均P<0.05),TWP高、低剂量组VEGF表达较生理盐水组和低灌注模型组明显增高(均P<0.05);3个月时各组间表达差异无统计学意义.1个月时各组间磷酸化tau蛋白表达差异无统计学意义;2个月、3个月时,TWP高、低剂量组磷酸化tau蛋白表达水平较正常对照组、TWP对照组和假手术组明显增高(均P<0.05),较生理盐水组和低灌注模型组明显降低(均P<0.05).结论 TWP能促进慢性脑低灌注大鼠海马CA1区VEGF表达,抑制磷酸化tau蛋白表达.
目的 探討雷公籐多甙(TWP)對慢性腦低灌註大鼠海馬CA1區血管內皮生長因子(VEGF)和燐痠化tau蛋白錶達的影響.方法 105隻SD大鼠隨機分為正常對照組、TWP對照組、假手術組、低灌註模型組、生理鹽水組、TWP低劑量組和TWP高劑量組.採用永久性結扎雙側頸總動脈建立慢性腦低灌註模型;TWP低、高劑量組及生理鹽水組分彆予以TWP 10 mg/(kg·d)、30 mg/(kg·d)及生理鹽水連續灌胃;TWP對照組予以TWP 30 mg/(kg·d)連續灌胃.用免疫組化染色法測定實驗開始後1箇月、2箇月和3箇月時各組大鼠海馬CA1區VEGF和燐痠化tau蛋白的錶達.結果 1箇月、2箇月時,生理鹽水組和低灌註模型組海馬CA1區VEGF錶達較正常對照組、TWP對照組和假手術組明顯增高(均P<0.05),TWP高、低劑量組VEGF錶達較生理鹽水組和低灌註模型組明顯增高(均P<0.05);3箇月時各組間錶達差異無統計學意義.1箇月時各組間燐痠化tau蛋白錶達差異無統計學意義;2箇月、3箇月時,TWP高、低劑量組燐痠化tau蛋白錶達水平較正常對照組、TWP對照組和假手術組明顯增高(均P<0.05),較生理鹽水組和低灌註模型組明顯降低(均P<0.05).結論 TWP能促進慢性腦低灌註大鼠海馬CA1區VEGF錶達,抑製燐痠化tau蛋白錶達.
목적 탐토뢰공등다대(TWP)대만성뇌저관주대서해마CA1구혈관내피생장인자(VEGF)화린산화tau단백표체적영향.방법 105지SD대서수궤분위정상대조조、TWP대조조、가수술조、저관주모형조、생리염수조、TWP저제량조화TWP고제량조.채용영구성결찰쌍측경총동맥건립만성뇌저관주모형;TWP저、고제량조급생리염수조분별여이TWP 10 mg/(kg·d)、30 mg/(kg·d)급생리염수련속관위;TWP대조조여이TWP 30 mg/(kg·d)련속관위.용면역조화염색법측정실험개시후1개월、2개월화3개월시각조대서해마CA1구VEGF화린산화tau단백적표체.결과 1개월、2개월시,생리염수조화저관주모형조해마CA1구VEGF표체교정상대조조、TWP대조조화가수술조명현증고(균P<0.05),TWP고、저제량조VEGF표체교생리염수조화저관주모형조명현증고(균P<0.05);3개월시각조간표체차이무통계학의의.1개월시각조간린산화tau단백표체차이무통계학의의;2개월、3개월시,TWP고、저제량조린산화tau단백표체수평교정상대조조、TWP대조조화가수술조명현증고(균P<0.05),교생리염수조화저관주모형조명현강저(균P<0.05).결론 TWP능촉진만성뇌저관주대서해마CA1구VEGF표체,억제린산화tau단백표체.
