中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2011年
4期
290-294
,共5页
2型糖尿病%血管紧张素Ⅱ%缬沙坦%内皮血管
2型糖尿病%血管緊張素Ⅱ%纈沙坦%內皮血管
2형당뇨병%혈관긴장소Ⅱ%힐사탄%내피혈관
目的 观察缬沙坦对2型糖尿病大鼠离体胸主动脉、肾动脉、肠系膜动脉舒张功能的保护作用并分析其机制.方法 使用雄性大鼠36只随机分为2组,即正常对照组和糖尿病组.糖尿病组给予高糖高脂饮食诱导结合+STZ注射(40 mg/kg体重)制备2型糖尿病模型.造膜成功后随机分为糖尿病+盐水组和糖尿病+缬沙坦组,分别给予相应体积生理盐水或缬沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,持续8周后,处死动物取胸主动脉、肾动脉和肠系膜动脉,检测各组血管内皮依赖和非内皮依赖性舒张反应及血管生物化学指标.结果 与正常对照组相比,糖尿病+盐水组大鼠各血管内皮依赖性舒张功能显著下降,表现为Emax值下降和EC50显著升高,糖尿病+缬沙坦治疗组与糖尿病+盐水对照组相比,血管内皮依赖性舒张功能显著改善,而硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应三组差异无统计学意义.自由基测定结果表明,糖尿病引起血管组织发生自由基损伤,表现为丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低,同时一氧化氮含量下降,舒血管功能受损.缬沙坦干预使一氧化氮生成增加,自由基损伤减轻,显著改善了糖尿病造成的血管损伤.结论 缬沙坦对2型糖尿病大鼠的胸主动脉、肾动脉及肠系膜动脉的内皮依赖性舒张功能受损均有显著保护作用,作用与其抗自由基生成、促进内皮一氧化氮合成有关.
目的 觀察纈沙坦對2型糖尿病大鼠離體胸主動脈、腎動脈、腸繫膜動脈舒張功能的保護作用併分析其機製.方法 使用雄性大鼠36隻隨機分為2組,即正常對照組和糖尿病組.糖尿病組給予高糖高脂飲食誘導結閤+STZ註射(40 mg/kg體重)製備2型糖尿病模型.造膜成功後隨機分為糖尿病+鹽水組和糖尿病+纈沙坦組,分彆給予相應體積生理鹽水或纈沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃,持續8週後,處死動物取胸主動脈、腎動脈和腸繫膜動脈,檢測各組血管內皮依賴和非內皮依賴性舒張反應及血管生物化學指標.結果 與正常對照組相比,糖尿病+鹽水組大鼠各血管內皮依賴性舒張功能顯著下降,錶現為Emax值下降和EC50顯著升高,糖尿病+纈沙坦治療組與糖尿病+鹽水對照組相比,血管內皮依賴性舒張功能顯著改善,而硝普鈉誘導的非內皮依賴性舒張反應三組差異無統計學意義.自由基測定結果錶明,糖尿病引起血管組織髮生自由基損傷,錶現為丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性降低,同時一氧化氮含量下降,舒血管功能受損.纈沙坦榦預使一氧化氮生成增加,自由基損傷減輕,顯著改善瞭糖尿病造成的血管損傷.結論 纈沙坦對2型糖尿病大鼠的胸主動脈、腎動脈及腸繫膜動脈的內皮依賴性舒張功能受損均有顯著保護作用,作用與其抗自由基生成、促進內皮一氧化氮閤成有關.
목적 관찰힐사탄대2형당뇨병대서리체흉주동맥、신동맥、장계막동맥서장공능적보호작용병분석기궤제.방법 사용웅성대서36지수궤분위2조,즉정상대조조화당뇨병조.당뇨병조급여고당고지음식유도결합+STZ주사(40 mg/kg체중)제비2형당뇨병모형.조막성공후수궤분위당뇨병+염수조화당뇨병+힐사탄조,분별급여상응체적생리염수혹힐사탄10 mg·kg-1·d-1관위,지속8주후,처사동물취흉주동맥、신동맥화장계막동맥,검측각조혈관내피의뢰화비내피의뢰성서장반응급혈관생물화학지표.결과 여정상대조조상비,당뇨병+염수조대서각혈관내피의뢰성서장공능현저하강,표현위Emax치하강화EC50현저승고,당뇨병+힐사탄치료조여당뇨병+염수대조조상비,혈관내피의뢰성서장공능현저개선,이초보납유도적비내피의뢰성서장반응삼조차이무통계학의의.자유기측정결과표명,당뇨병인기혈관조직발생자유기손상,표현위병이철함량승고,초양화물기화매활성강저,동시일양화담함량하강,서혈관공능수손.힐사탄간예사일양화담생성증가,자유기손상감경,현저개선료당뇨병조성적혈관손상.결론 힐사탄대2형당뇨병대서적흉주동맥、신동맥급장계막동맥적내피의뢰성서장공능수손균유현저보호작용,작용여기항자유기생성、촉진내피일양화담합성유관.