基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
6期
597-601
,共5页
刘恩鹏%罗茗月%邵丁丁%王恒
劉恩鵬%囉茗月%邵丁丁%王恆
류은붕%라명월%소정정%왕항
约氏疟MIF分子%CD8+树突状细胞%CD4+树突状细胞%白细胞介素12%TGF-β1
約氏瘧MIF分子%CD8+樹突狀細胞%CD4+樹突狀細胞%白細胞介素12%TGF-β1
약씨학MIF분자%CD8+수돌상세포%CD4+수돌상세포%백세포개소12%TGF-β1
目的 研究约氏疟原虫巨噬细胞迁移抑制因子(PTMIF)对宿主小鼠树突状细胞(Dc)表型和功能的影响,为阐明PyMIF对寄主免疫反应的作用机理提供理论依据.方法 制备及纯化小鼠MIF及PyMIF重组蛋白,磁珠分选法得到小鼠脾DCs两种主要亚群CD8<'+>DC及CD4<'+>DC,在体外培养的情况下,流式细胞仪检测CD8<'+>DC及CD4<'+>DC TLR4、CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ等细胞表面分子表达,用ELISA方法检测细胞因子IL-12、TGF-β1的分泌.结果 PyMIF未改变脾DCs细胞表面CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ等分子水平,但可以下调脾DCs表面TLR4水平;此外,在CD8<'+>DC,PyMIFV能够拮抗LPS刺激所引起IL-12分泌的上升,由(433±48)pg/mL降至(373±30)pg/mL(P<0.05),并促进未成熟DCs分泌TGF-β1,由(136±4)pg/mL升至(182±7)pg/mL(P<0.05),而对CD4<'+>DC分泌细胞因子并无影响.结论 PyMIF不参与DCs成熟过程,但有助于感染后宿主体内免疫抑制环境的产生,以逃避宿主免疫攻击有利于自身的存活.
目的 研究約氏瘧原蟲巨噬細胞遷移抑製因子(PTMIF)對宿主小鼠樹突狀細胞(Dc)錶型和功能的影響,為闡明PyMIF對寄主免疫反應的作用機理提供理論依據.方法 製備及純化小鼠MIF及PyMIF重組蛋白,磁珠分選法得到小鼠脾DCs兩種主要亞群CD8<'+>DC及CD4<'+>DC,在體外培養的情況下,流式細胞儀檢測CD8<'+>DC及CD4<'+>DC TLR4、CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ等細胞錶麵分子錶達,用ELISA方法檢測細胞因子IL-12、TGF-β1的分泌.結果 PyMIF未改變脾DCs細胞錶麵CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ等分子水平,但可以下調脾DCs錶麵TLR4水平;此外,在CD8<'+>DC,PyMIFV能夠拮抗LPS刺激所引起IL-12分泌的上升,由(433±48)pg/mL降至(373±30)pg/mL(P<0.05),併促進未成熟DCs分泌TGF-β1,由(136±4)pg/mL升至(182±7)pg/mL(P<0.05),而對CD4<'+>DC分泌細胞因子併無影響.結論 PyMIF不參與DCs成熟過程,但有助于感染後宿主體內免疫抑製環境的產生,以逃避宿主免疫攻擊有利于自身的存活.
목적 연구약씨학원충거서세포천이억제인자(PTMIF)대숙주소서수돌상세포(Dc)표형화공능적영향,위천명PyMIF대기주면역반응적작용궤리제공이론의거.방법 제비급순화소서MIF급PyMIF중조단백,자주분선법득도소서비DCs량충주요아군CD8<'+>DC급CD4<'+>DC,재체외배양적정황하,류식세포의검측CD8<'+>DC급CD4<'+>DC TLR4、CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ등세포표면분자표체,용ELISA방법검측세포인자IL-12、TGF-β1적분비.결과 PyMIF미개변비DCs세포표면CD40、CD80、CD86、MHC Ⅰ、MHC Ⅱ등분자수평,단가이하조비DCs표면TLR4수평;차외,재CD8<'+>DC,PyMIFV능구길항LPS자격소인기IL-12분비적상승,유(433±48)pg/mL강지(373±30)pg/mL(P<0.05),병촉진미성숙DCs분비TGF-β1,유(136±4)pg/mL승지(182±7)pg/mL(P<0.05),이대CD4<'+>DC분비세포인자병무영향.결론 PyMIF불삼여DCs성숙과정,단유조우감염후숙주체내면역억제배경적산생,이도피숙주면역공격유리우자신적존활.
