广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
303-305
,共3页
梁羽冰%利莉%陈静%廖淳杰%谢玉波
樑羽冰%利莉%陳靜%廖淳傑%謝玉波
량우빙%리리%진정%료순걸%사옥파
丙泊酚%依托咪酯%胶质纤维酸性蛋白%蛋白激酶A%环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
丙泊酚%依託咪酯%膠質纖維痠性蛋白%蛋白激酶A%環燐痠腺苷反應元件結閤蛋白
병박분%의탁미지%효질섬유산성단백%단백격매A%배린산선감반응원건결합단백
目的 观察丙泊酚或依托咪酯对出生28 d大鼠海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)表达的影响.方法 选取雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组20只.丙泊酚组腹腔注射丙泊酚总量为200 mg/kg,依托咪酯组腹腔注射依托咪酯总量为60mg/kg,对照组不注射任何药物.血气分析仪检测大鼠动脉血呼吸和代谢指标的变化,免疫组织化学染色法检测大鼠海马组织中GFAP的表达,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马组织中PKA和CREB mRNA的表达.结果 各组大鼠动脉血pH值、氧分压、二氧化碳分压、HCO-3、BE、氧饱和度之间比较差异无统计学意义(P>0.05);丙泊酚组与依托咪酯组GFAP的平均积分光密度值均高于对照组(P<0.05),而丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,丙泊酚组与依托咪酯组PKA和CREB mRNA的表达均降低(P<0.05),丙泊酚组与依托咪酯组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚或依托咪酯可能通过抑制PKA-CREB信号通路而损害大鼠海马神经元,使星形胶质细胞反应性增生、GFAP表达增加.
目的 觀察丙泊酚或依託咪酯對齣生28 d大鼠海馬膠質纖維痠性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和環燐痠腺苷反應元件結閤蛋白(cyclic AMP response element binding protein,CREB)錶達的影響.方法 選取雄性SD大鼠60隻,隨機分為對照組、丙泊酚組和依託咪酯組,每組20隻.丙泊酚組腹腔註射丙泊酚總量為200 mg/kg,依託咪酯組腹腔註射依託咪酯總量為60mg/kg,對照組不註射任何藥物.血氣分析儀檢測大鼠動脈血呼吸和代謝指標的變化,免疫組織化學染色法檢測大鼠海馬組織中GFAP的錶達,併應用半定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測大鼠海馬組織中PKA和CREB mRNA的錶達.結果 各組大鼠動脈血pH值、氧分壓、二氧化碳分壓、HCO-3、BE、氧飽和度之間比較差異無統計學意義(P>0.05);丙泊酚組與依託咪酯組GFAP的平均積分光密度值均高于對照組(P<0.05),而丙泊酚組與依託咪酯組比較差異無統計學意義(P>0.05);與對照組比較,丙泊酚組與依託咪酯組PKA和CREB mRNA的錶達均降低(P<0.05),丙泊酚組與依託咪酯組比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 丙泊酚或依託咪酯可能通過抑製PKA-CREB信號通路而損害大鼠海馬神經元,使星形膠質細胞反應性增生、GFAP錶達增加.
목적 관찰병박분혹의탁미지대출생28 d대서해마효질섬유산성단백(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、단백격매A(protein kinase A,PKA)화배린산선감반응원건결합단백(cyclic AMP response element binding protein,CREB)표체적영향.방법 선취웅성SD대서60지,수궤분위대조조、병박분조화의탁미지조,매조20지.병박분조복강주사병박분총량위200 mg/kg,의탁미지조복강주사의탁미지총량위60mg/kg,대조조불주사임하약물.혈기분석의검측대서동맥혈호흡화대사지표적변화,면역조직화학염색법검측대서해마조직중GFAP적표체,병응용반정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측대서해마조직중PKA화CREB mRNA적표체.결과 각조대서동맥혈pH치、양분압、이양화탄분압、HCO-3、BE、양포화도지간비교차이무통계학의의(P>0.05);병박분조여의탁미지조GFAP적평균적분광밀도치균고우대조조(P<0.05),이병박분조여의탁미지조비교차이무통계학의의(P>0.05);여대조조비교,병박분조여의탁미지조PKA화CREB mRNA적표체균강저(P<0.05),병박분조여의탁미지조비교차이무통계학의의(P>0.05).결론 병박분혹의탁미지가능통과억제PKA-CREB신호통로이손해대서해마신경원,사성형효질세포반응성증생、GFAP표체증가.
