陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2012年
6期
660-663
,共4页
逯明蕾%张晓%张光峰%林秋雄%刘晓颖%朱杰宁
逯明蕾%張曉%張光峰%林鞦雄%劉曉穎%硃傑寧
록명뢰%장효%장광봉%림추웅%류효영%주걸저
转化生长因子β1%混合性结缔组织病%肺疾病,间质性%成纤维细胞%@小窝蛋白-1
轉化生長因子β1%混閤性結締組織病%肺疾病,間質性%成纖維細胞%@小窩蛋白-1
전화생장인자β1%혼합성결체조직병%폐질병,간질성%성섬유세포%@소와단백-1
目的:了解小窝蛋白-1(Caveolin-1)在结缔组织病相关肺间质病变(CTD-ILD)患者肺组织中的表达,及转化生长因子-β1(TGF-β1)对小窝蛋白-1在人肺成纤维细胞(HLF)中表达的影响.方法:CTD-ILD患者及正常对照肺组织冰冻切片行小窝蛋白-1免疫荧光染色;原代人肺成纤维细胞培养、鉴定,选用11~20代HLF,以终浓度分别为0、1、3、5、10、15μg/L的TGF-β1诱导24h以及浓度为10μg/L TGF-β1分别诱导0、6、12、24、48h,用定量PCR及Western Blot方法检测小窝蛋白-1mRNA及蛋白表达变化,实验重复3次.并且于HLF中加入10μg/L TGF-β1 诱导24h,观察诱导前后小窝蛋白-1的荧光表达变化.结果:小窝蛋白-1在CTD-ILD患者肺间质中的表达与对照组相比减弱;小窝蛋白-1主要表达于人肺成纤维细胞的胞膜上,经TGF-β1 诱导可使其表达减弱,且呈现一定的浓度和时间依赖趋势.与TGF-β1 0μg/L(对照组)相比,小窝蛋白-1mRNA表达在5、10、15μg/L TGF-β1 组均下降,差异均有统计学意义(P<0.01);而小窝蛋白-1的蛋白表达仅在10、15μg/LTGF-β1组有减少,差异有统计学意义(P<0.01).以TGF-β1作用0h组为对照,小窝蛋白-1mRNA表达在TGF-β1作用6h、12h、24h、48h组均有下降,差异均有统计学意义(P<0.01);而小窝蛋白-1蛋白表达则在TGF-β1作用24h、48h组下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:小窝蛋白-1在CTD-ILD患者肺组织中的表达减少,TGF-β1可诱导小窝蛋白-1表达下降,小窝蛋白-1的下调可能参与了CTD-ILD的发生和发展.
目的:瞭解小窩蛋白-1(Caveolin-1)在結締組織病相關肺間質病變(CTD-ILD)患者肺組織中的錶達,及轉化生長因子-β1(TGF-β1)對小窩蛋白-1在人肺成纖維細胞(HLF)中錶達的影響.方法:CTD-ILD患者及正常對照肺組織冰凍切片行小窩蛋白-1免疫熒光染色;原代人肺成纖維細胞培養、鑒定,選用11~20代HLF,以終濃度分彆為0、1、3、5、10、15μg/L的TGF-β1誘導24h以及濃度為10μg/L TGF-β1分彆誘導0、6、12、24、48h,用定量PCR及Western Blot方法檢測小窩蛋白-1mRNA及蛋白錶達變化,實驗重複3次.併且于HLF中加入10μg/L TGF-β1 誘導24h,觀察誘導前後小窩蛋白-1的熒光錶達變化.結果:小窩蛋白-1在CTD-ILD患者肺間質中的錶達與對照組相比減弱;小窩蛋白-1主要錶達于人肺成纖維細胞的胞膜上,經TGF-β1 誘導可使其錶達減弱,且呈現一定的濃度和時間依賴趨勢.與TGF-β1 0μg/L(對照組)相比,小窩蛋白-1mRNA錶達在5、10、15μg/L TGF-β1 組均下降,差異均有統計學意義(P<0.01);而小窩蛋白-1的蛋白錶達僅在10、15μg/LTGF-β1組有減少,差異有統計學意義(P<0.01).以TGF-β1作用0h組為對照,小窩蛋白-1mRNA錶達在TGF-β1作用6h、12h、24h、48h組均有下降,差異均有統計學意義(P<0.01);而小窩蛋白-1蛋白錶達則在TGF-β1作用24h、48h組下降,差異有統計學意義(P<0.01).結論:小窩蛋白-1在CTD-ILD患者肺組織中的錶達減少,TGF-β1可誘導小窩蛋白-1錶達下降,小窩蛋白-1的下調可能參與瞭CTD-ILD的髮生和髮展.
목적:료해소와단백-1(Caveolin-1)재결체조직병상관폐간질병변(CTD-ILD)환자폐조직중적표체,급전화생장인자-β1(TGF-β1)대소와단백-1재인폐성섬유세포(HLF)중표체적영향.방법:CTD-ILD환자급정상대조폐조직빙동절편행소와단백-1면역형광염색;원대인폐성섬유세포배양、감정,선용11~20대HLF,이종농도분별위0、1、3、5、10、15μg/L적TGF-β1유도24h이급농도위10μg/L TGF-β1분별유도0、6、12、24、48h,용정량PCR급Western Blot방법검측소와단백-1mRNA급단백표체변화,실험중복3차.병차우HLF중가입10μg/L TGF-β1 유도24h,관찰유도전후소와단백-1적형광표체변화.결과:소와단백-1재CTD-ILD환자폐간질중적표체여대조조상비감약;소와단백-1주요표체우인폐성섬유세포적포막상,경TGF-β1 유도가사기표체감약,차정현일정적농도화시간의뢰추세.여TGF-β1 0μg/L(대조조)상비,소와단백-1mRNA표체재5、10、15μg/L TGF-β1 조균하강,차이균유통계학의의(P<0.01);이소와단백-1적단백표체부재10、15μg/LTGF-β1조유감소,차이유통계학의의(P<0.01).이TGF-β1작용0h조위대조,소와단백-1mRNA표체재TGF-β1작용6h、12h、24h、48h조균유하강,차이균유통계학의의(P<0.01);이소와단백-1단백표체칙재TGF-β1작용24h、48h조하강,차이유통계학의의(P<0.01).결론:소와단백-1재CTD-ILD환자폐조직중적표체감소,TGF-β1가유도소와단백-1표체하강,소와단백-1적하조가능삼여료CTD-ILD적발생화발전.