癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2003年
12期
1280-1283
,共4页
刘剑波%高学岗%连涛%赵爱志%李开宗
劉劍波%高學崗%連濤%趙愛誌%李開宗
류검파%고학강%련도%조애지%리개종
大黄素%肝肿瘤%细胞凋亡%体外诱导
大黃素%肝腫瘤%細胞凋亡%體外誘導
대황소%간종류%세포조망%체외유도
背景与目的:大黄素(3-甲基-1,6,8-三羟蒽醌)是大黄等多种中药的有效成分之一.研究表明大黄素对于乳腺癌细胞、肺癌细胞的生长具有抑制作用,但目前大黄素抗肿瘤的作用机理尚不明确.本研究拟讨论大黄素在体外对肝癌细胞HepG2的作用及其机理.方法:应用MTT、软琼脂克隆形成、DNA ladder凝胶电泳及流式细胞术等方法,研究中药单体大黄素对肝癌细胞HepG2生长增殖的影响以及作用机理.结果:大黄素在较低浓度可抑制肿瘤细胞的生长,MTT实验测得的半数抑制浓度(IC50)为(36±2.6)μg/ml.在软琼脂实验中,大黄素可以浓度依赖的方式抑制细胞克隆的形成.经DNA ladder及流式细胞仪检测发现,大黄素能诱导HepG2细胞凋亡,与阴性对照相比,随着药物浓度从10 μg/ml增加到20 μg/ml,AnnexinV染色细胞显著增多,由27.3%增至59.6%;当药物浓度增至40 μg/ml时,培养液中几乎无活细胞,由碘化丙啶和AnnexinV双重标记的凋亡后期以继发性坏死细胞为主.结论:中药单体大黄素在体外能抑制肝癌细胞HepG2的生长增殖,并能诱导该细胞凋亡.
揹景與目的:大黃素(3-甲基-1,6,8-三羥蒽醌)是大黃等多種中藥的有效成分之一.研究錶明大黃素對于乳腺癌細胞、肺癌細胞的生長具有抑製作用,但目前大黃素抗腫瘤的作用機理尚不明確.本研究擬討論大黃素在體外對肝癌細胞HepG2的作用及其機理.方法:應用MTT、軟瓊脂剋隆形成、DNA ladder凝膠電泳及流式細胞術等方法,研究中藥單體大黃素對肝癌細胞HepG2生長增殖的影響以及作用機理.結果:大黃素在較低濃度可抑製腫瘤細胞的生長,MTT實驗測得的半數抑製濃度(IC50)為(36±2.6)μg/ml.在軟瓊脂實驗中,大黃素可以濃度依賴的方式抑製細胞剋隆的形成.經DNA ladder及流式細胞儀檢測髮現,大黃素能誘導HepG2細胞凋亡,與陰性對照相比,隨著藥物濃度從10 μg/ml增加到20 μg/ml,AnnexinV染色細胞顯著增多,由27.3%增至59.6%;噹藥物濃度增至40 μg/ml時,培養液中幾乎無活細胞,由碘化丙啶和AnnexinV雙重標記的凋亡後期以繼髮性壞死細胞為主.結論:中藥單體大黃素在體外能抑製肝癌細胞HepG2的生長增殖,併能誘導該細胞凋亡.
배경여목적:대황소(3-갑기-1,6,8-삼간은곤)시대황등다충중약적유효성분지일.연구표명대황소대우유선암세포、폐암세포적생장구유억제작용,단목전대황소항종류적작용궤리상불명학.본연구의토론대황소재체외대간암세포HepG2적작용급기궤리.방법:응용MTT、연경지극륭형성、DNA ladder응효전영급류식세포술등방법,연구중약단체대황소대간암세포HepG2생장증식적영향이급작용궤리.결과:대황소재교저농도가억제종류세포적생장,MTT실험측득적반수억제농도(IC50)위(36±2.6)μg/ml.재연경지실험중,대황소가이농도의뢰적방식억제세포극륭적형성.경DNA ladder급류식세포의검측발현,대황소능유도HepG2세포조망,여음성대조상비,수착약물농도종10 μg/ml증가도20 μg/ml,AnnexinV염색세포현저증다,유27.3%증지59.6%;당약물농도증지40 μg/ml시,배양액중궤호무활세포,유전화병정화AnnexinV쌍중표기적조망후기이계발성배사세포위주.결론:중약단체대황소재체외능억제간암세포HepG2적생장증식,병능유도해세포조망.