CAJ | 학술논문

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发病率最高的中枢神经系统退变性疾病.目前AD的病因不清,亦无有效的防治手段,其重要的原因是尚无适宜的AD模型.因此,本实验首先建立了PC12细胞系β淀粉样蛋白(p-amyloid,Aβ)细胞损伤模型,在此基础上,探讨了中药免疫抑制剂雷公藤单体T10对细胞的保护作用及其机制.首先用不同浓度的Aβ(5×10、5×10-3、5×10-2、5×10、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,用MTT法检测细胞存活率.选取Aβ致使细胞存活率降低的浓度(0.5、5、50 μmol/L)与PC12细胞共孵育48 h,通过流式细胞仪检测凋亡细胞百分比.用1×10-11mol/L的T10预孵育PC12细胞48 h后,加入50μmol/L Ap共孵育48 h,亦用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子浓度变化.结果显示,Aβ的浓度存50μmol/L时可使细胞存活率降低至55.1%,凋亡细胞比例显著增加,而1×10-11mol/L的T10可明显降低50 μmol/L Aβ诱导的PC12细胞死亡.50 μmol/L Aβ可促进PC12细胞胞外钙离子内流,1×10-11mol/L的T10对Ap诱导的胞外钙离子内流有抑制作用.这些观察结果表明T10对Ap导致的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制Aβ诱导的胞内钙离子浓度升高和细胞凋亡有关.
아이자해묵병(Alzheimer's disease,AD)시발병솔최고적중추신경계통퇴변성질병.목전AD적병인불청,역무유효적방치수단,기중요적원인시상무괄의적AD모형.인차,본실험수선건립료PC12세포계β정분양단백(p-amyloid,Aβ)세포손상모형,재차기출상,탐토료중약면역억제제뢰공등단체T10대세포적보호작용급기궤제.수선용불동농도적Aβ(5×10、5×10-3、5×10-2、5×10、5、50 μmol/L)여PC12세포공부육48 h,용MTT법검측세포존활솔.선취Aβ치사세포존활솔강저적농도(0.5、5、50 μmol/L)여PC12세포공부육48 h,통과류식세포의검측조망세포백분비.용1×10-11mol/L적T10예부육PC12세포48 h후,가입50μmol/L Ap공부육48 h,역용류식세포의검측조망세포백분비,격광공취초현미경검측세포내개리자농도변화.결과현시,Aβ적농도존50μmol/L시가사세포존활솔강저지55.1%,조망세포비례현저증가,이1×10-11mol/L적T10가명현강저50 μmol/L Aβ유도적PC12세포사망.50 μmol/L Aβ가촉진PC12세포포외개리자내류,1×10-11mol/L적T10대Ap유도적포외개리자내류유억제작용.저사관찰결과표명T10대Ap도치적PC12세포손상구유명현적보호작용,기궤제가능여억제Aβ유도적포내개리자농도승고화세포조망유관.