神经解剖学杂志
神經解剖學雜誌
신경해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROANATOMY
2006年
6期
597-602
,共6页
曾宪智%蔡青%高尔静%鲁强%孙晓红%徐群渊
曾憲智%蔡青%高爾靜%魯彊%孫曉紅%徐群淵
증헌지%채청%고이정%로강%손효홍%서군연
多巴胺受体%皮层纹状体通路%超微结构%Parkinson病
多巴胺受體%皮層紋狀體通路%超微結構%Parkinson病
다파알수체%피층문상체통로%초미결구%Parkinson병
Parkinson病(PD)患者黑质多巴胺(DA)能神经元的丢失可能引发皮层纹状体通路活动的增强.但在皮层纹状体纤维与纹状体黑质神经元(D1R阳性)或纹状体苍白球神经元(D2R阳性)形成突触的连接中究竟是哪一类突触活动增强,目前尚不清楚.本研究用免疫电镜方法,在超微结构水平上观察了大鼠PD模型的损伤侧和正常侧纹状体内呈D1R或D2R阳性的神经元树突棘与皮层传入纤维末梢形成的不对称突触的形态学特征,对该突触以及其中的穿通型不对称突触的数量进行了定量观察.结果显示:损伤侧纹状体内呈D1R阳性的树突棘的穿通型不对称突触较正常侧增加了61%,但呈D2R阳性的树突棘的穿通型不对称突触数量却没有变化.表达D1R阳性的神经元参与的不对称突触后致密带的长度和突触前末梢的面积也有一定增加,而表达D2R阳性的神经元参与的不对称突触却未观察到此变化.以上结果表明:在损伤后,与基底神经节直接通路中呈D1R阳性的神经元相突触的皮层纹状体纤维非常活跃,这种使其活跃的机制可能对PD状态下的直接通路活动过低起一定的代偿作用.
Parkinson病(PD)患者黑質多巴胺(DA)能神經元的丟失可能引髮皮層紋狀體通路活動的增彊.但在皮層紋狀體纖維與紋狀體黑質神經元(D1R暘性)或紋狀體蒼白毬神經元(D2R暘性)形成突觸的連接中究竟是哪一類突觸活動增彊,目前尚不清楚.本研究用免疫電鏡方法,在超微結構水平上觀察瞭大鼠PD模型的損傷側和正常側紋狀體內呈D1R或D2R暘性的神經元樹突棘與皮層傳入纖維末梢形成的不對稱突觸的形態學特徵,對該突觸以及其中的穿通型不對稱突觸的數量進行瞭定量觀察.結果顯示:損傷側紋狀體內呈D1R暘性的樹突棘的穿通型不對稱突觸較正常側增加瞭61%,但呈D2R暘性的樹突棘的穿通型不對稱突觸數量卻沒有變化.錶達D1R暘性的神經元參與的不對稱突觸後緻密帶的長度和突觸前末梢的麵積也有一定增加,而錶達D2R暘性的神經元參與的不對稱突觸卻未觀察到此變化.以上結果錶明:在損傷後,與基底神經節直接通路中呈D1R暘性的神經元相突觸的皮層紋狀體纖維非常活躍,這種使其活躍的機製可能對PD狀態下的直接通路活動過低起一定的代償作用.
Parkinson병(PD)환자흑질다파알(DA)능신경원적주실가능인발피층문상체통로활동적증강.단재피층문상체섬유여문상체흑질신경원(D1R양성)혹문상체창백구신경원(D2R양성)형성돌촉적련접중구경시나일류돌촉활동증강,목전상불청초.본연구용면역전경방법,재초미결구수평상관찰료대서PD모형적손상측화정상측문상체내정D1R혹D2R양성적신경원수돌극여피층전입섬유말소형성적불대칭돌촉적형태학특정,대해돌촉이급기중적천통형불대칭돌촉적수량진행료정량관찰.결과현시:손상측문상체내정D1R양성적수돌극적천통형불대칭돌촉교정상측증가료61%,단정D2R양성적수돌극적천통형불대칭돌촉수량각몰유변화.표체D1R양성적신경원삼여적불대칭돌촉후치밀대적장도화돌촉전말소적면적야유일정증가,이표체D2R양성적신경원삼여적불대칭돌촉각미관찰도차변화.이상결과표명:재손상후,여기저신경절직접통로중정D1R양성적신경원상돌촉적피층문상체섬유비상활약,저충사기활약적궤제가능대PD상태하적직접통로활동과저기일정적대상작용.
