CAJ | 학술논문

目的:研究白花蛇舌草总黄酮(flavonoids fromHedyotis diffusa willd.,FHD)中制人肝癌细胞SMMC-7721的靶基因调控.方法:分别提取人正常肝细胞、人肝癌SMMC-7721细胞和FHD作用后的SMMC-7721细胞的总RNA,逆转录合成单链、双链cDNA后,体外转录合成生物素标记的cRNA与人HO4基因表达谱芯片杂交,扫描杂交芯片图像,利用软件获得FHD抗肝癌的靶基因,对靶基因进行生物信息学分析.结果:共找到20条FHD抑制肝癌细胞的有效靶基因,即给予FHD后,通过上调或下调,这些显著异常表达的基因被恢复至正常水平.其中,癌基因pim-1(Hs.81170)、rel(Hs.858)、ras(Hs.204354)、fos(Hs.25647)、myc(Hs.79070)、met(Hs.285754)以及编码Bcl-2相关蛋白的基因(Hs.227817)被显著下调;成纤维细胞生长因子(Hs.284244)、胰岛素样生长因子1受体(Hs.239176)、胰岛素样生长因子结合蛋白(Hs.1516)、G蛋白偶联受体(Hs.23016)、酪氨酸蛋白磷酸化酶(Hs.227777)、转录因子12(Hs.21704)、转录因子CP2(Hs.54970)等与细胞生长相关的信号转导分子被显著下调;细胞因子IL-1(Hs.1722)被显著下调;丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号传导通路成员MAP2K6(Hs.118825)和MAP3K12(Hs.21601)被显著上调;抑癌基因NF-2(Hs.902)被显著上调;编码T细胞活化共刺激信号分子的TNFSF9(Hs.1524)、TNFSF7(Hs.99899)基因被显著上调.这些基因均与肝癌的发生、发展密切相关.结论:FHD抑制SMMC-7721细胞的作用由多条靶基因协同,并通过胞内、胞外信号转导途径协调完成.
목적:연구백화사설초총황동(flavonoids fromHedyotis diffusa willd.,FHD)중제인간암세포SMMC-7721적파기인조공.방법:분별제취인정상간세포、인간암SMMC-7721세포화FHD작용후적SMMC-7721세포적총RNA,역전록합성단련、쌍련cDNA후,체외전록합성생물소표기적cRNA여인HO4기인표체보심편잡교,소묘잡교심편도상,이용연건획득FHD항간암적파기인,대파기인진행생물신식학분석.결과:공조도20조FHD억제간암세포적유효파기인,즉급여FHD후,통과상조혹하조,저사현저이상표체적기인피회복지정상수평.기중,암기인pim-1(Hs.81170)、rel(Hs.858)、ras(Hs.204354)、fos(Hs.25647)、myc(Hs.79070)、met(Hs.285754)이급편마Bcl-2상관단백적기인(Hs.227817)피현저하조;성섬유세포생장인자(Hs.284244)、이도소양생장인자1수체(Hs.239176)、이도소양생장인자결합단백(Hs.1516)、G단백우련수체(Hs.23016)、락안산단백린산화매(Hs.227777)、전록인자12(Hs.21704)、전록인자CP2(Hs.54970)등여세포생장상관적신호전도분자피현저하조;세포인자IL-1(Hs.1722)피현저하조;사렬원활화적단백격매(MAPK)신호전도통로성원MAP2K6(Hs.118825)화MAP3K12(Hs.21601)피현저상조;억암기인NF-2(Hs.902)피현저상조;편마T세포활화공자격신호분자적TNFSF9(Hs.1524)、TNFSF7(Hs.99899)기인피현저상조.저사기인균여간암적발생、발전밀절상관.결론:FHD억제SMMC-7721세포적작용유다조파기인협동,병통과포내、포외신호전도도경협조완성.