解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2009年
2期
227-232
,共6页
p53是重要的肿瘤抑制因子,在细胞内起着抑制细胞周期、促进基因组修复和诱导凋亡等多重作用.在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,p53在缺氧等多种因素作用下被激活,并通过其靶蛋白、Bcl-2和Caspase家族蛋白等发挥促血管内皮细胞及脑内神经元凋亡的作用,并导致SAH后早期脑损伤和后期血管痉挛的发生.应用p53特异性的抑制剂可以阻断p53的活化,显著恢复SAH后的血脑屏障功能并缓解脑血管痉挛.本文讨论了p53在SAH后的血管内皮细胞和神经元凋亡中的作用机制,并进一步探讨应用p53抑制剂拮抗p53功能以治疗SAH后早期脑损伤和血管痉挛的可能性.
p53是重要的腫瘤抑製因子,在細胞內起著抑製細胞週期、促進基因組脩複和誘導凋亡等多重作用.在蛛網膜下腔齣血(subarachnoid hemorrhage,SAH)後,p53在缺氧等多種因素作用下被激活,併通過其靶蛋白、Bcl-2和Caspase傢族蛋白等髮揮促血管內皮細胞及腦內神經元凋亡的作用,併導緻SAH後早期腦損傷和後期血管痙攣的髮生.應用p53特異性的抑製劑可以阻斷p53的活化,顯著恢複SAH後的血腦屏障功能併緩解腦血管痙攣.本文討論瞭p53在SAH後的血管內皮細胞和神經元凋亡中的作用機製,併進一步探討應用p53抑製劑拮抗p53功能以治療SAH後早期腦損傷和血管痙攣的可能性.
p53시중요적종류억제인자,재세포내기착억제세포주기、촉진기인조수복화유도조망등다중작용.재주망막하강출혈(subarachnoid hemorrhage,SAH)후,p53재결양등다충인소작용하피격활,병통과기파단백、Bcl-2화Caspase가족단백등발휘촉혈관내피세포급뇌내신경원조망적작용,병도치SAH후조기뇌손상화후기혈관경련적발생.응용p53특이성적억제제가이조단p53적활화,현저회복SAH후적혈뇌병장공능병완해뇌혈관경련.본문토론료p53재SAH후적혈관내피세포화신경원조망중적작용궤제,병진일보탐토응용p53억제제길항p53공능이치료SAH후조기뇌손상화혈관경련적가능성.
