国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2009年
4期
680-683
,共4页
促红细胞生成素%视网膜神经细胞%细胞凋亡%信号途径%神经保护
促紅細胞生成素%視網膜神經細胞%細胞凋亡%信號途徑%神經保護
촉홍세포생성소%시망막신경세포%세포조망%신호도경%신경보호
目的:探讨玻璃体内注射重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:健康SD大鼠30只随机分为5组,每组6只,分别为损伤组I,损伤组II、DMSO组、rHuEPO组和rHuEPO+ Wortmannin(WM)组.各组均以右眼为实验眼,损伤组II大鼠激光处理1d后处死,其余各组激光处理8wk后处死.损伤组用532nm激光烧灼大鼠角巩膜缘浅层静脉,阻断房水回流的方法建立大鼠慢性高眼压模型,采用Tono-pen眼压计测量眼压.DMSO组、rHuEPO组和rHuEPO+ WM组大鼠均在激光处理后1d开始分别向玻璃体内注射DMSO、rHuEPO和rHuEPO+ WM,1次/wk.正常对照组选取损伤组左眼作为对照眼.用免疫组织化学法和TUNEL染色检测观察各组实验结果.结果:与正常对照组比较,各组视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)中促红细胞生成素受体(erythropoirtin receptor,EPOR)表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,各组RGCL中蛋白激酶B(AKT)表达无明显改变,差异无统计学意义,损伤组I和DMSO组RGCL中磷酸化蛋白激酶B(PAKT)表达也无明显改变,但rHuEPO组RGCL中PAKT表达增加(P<0.05).与损伤组I和DMSO组比较,rHuEPO组RGCL中凋亡神经细胞数目减少(P<0.05).与rHuEPO组比较,rHuEPO +WM组RGCL中AKT表达无明显变化,但PAKT表达减少(P<0.05),凋亡神经细胞数目增加(P<0.05).结论:rHuEPO对慢性高眼压所致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用,且rHuEPO通过PI-3K/AKT信号途径抑制神经细胞凋亡而发挥其视神经保护作用.
目的:探討玻璃體內註射重組人促紅細胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)對慢性高眼壓所緻的大鼠視網膜神經元損傷的保護作用及其可能的作用機製.方法:健康SD大鼠30隻隨機分為5組,每組6隻,分彆為損傷組I,損傷組II、DMSO組、rHuEPO組和rHuEPO+ Wortmannin(WM)組.各組均以右眼為實驗眼,損傷組II大鼠激光處理1d後處死,其餘各組激光處理8wk後處死.損傷組用532nm激光燒灼大鼠角鞏膜緣淺層靜脈,阻斷房水迴流的方法建立大鼠慢性高眼壓模型,採用Tono-pen眼壓計測量眼壓.DMSO組、rHuEPO組和rHuEPO+ WM組大鼠均在激光處理後1d開始分彆嚮玻璃體內註射DMSO、rHuEPO和rHuEPO+ WM,1次/wk.正常對照組選取損傷組左眼作為對照眼.用免疫組織化學法和TUNEL染色檢測觀察各組實驗結果.結果:與正常對照組比較,各組視網膜神經節細胞層(retinal ganglion cell layer,RGCL)中促紅細胞生成素受體(erythropoirtin receptor,EPOR)錶達增加,差異具有統計學意義(P<0.05).與正常對照組比較,各組RGCL中蛋白激酶B(AKT)錶達無明顯改變,差異無統計學意義,損傷組I和DMSO組RGCL中燐痠化蛋白激酶B(PAKT)錶達也無明顯改變,但rHuEPO組RGCL中PAKT錶達增加(P<0.05).與損傷組I和DMSO組比較,rHuEPO組RGCL中凋亡神經細胞數目減少(P<0.05).與rHuEPO組比較,rHuEPO +WM組RGCL中AKT錶達無明顯變化,但PAKT錶達減少(P<0.05),凋亡神經細胞數目增加(P<0.05).結論:rHuEPO對慢性高眼壓所緻的大鼠視網膜神經元損傷有保護作用,且rHuEPO通過PI-3K/AKT信號途徑抑製神經細胞凋亡而髮揮其視神經保護作用.
목적:탐토파리체내주사중조인촉홍세포생성소(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)대만성고안압소치적대서시망막신경원손상적보호작용급기가능적작용궤제.방법:건강SD대서30지수궤분위5조,매조6지,분별위손상조I,손상조II、DMSO조、rHuEPO조화rHuEPO+ Wortmannin(WM)조.각조균이우안위실험안,손상조II대서격광처리1d후처사,기여각조격광처리8wk후처사.손상조용532nm격광소작대서각공막연천층정맥,조단방수회류적방법건립대서만성고안압모형,채용Tono-pen안압계측량안압.DMSO조、rHuEPO조화rHuEPO+ WM조대서균재격광처리후1d개시분별향파리체내주사DMSO、rHuEPO화rHuEPO+ WM,1차/wk.정상대조조선취손상조좌안작위대조안.용면역조직화학법화TUNEL염색검측관찰각조실험결과.결과:여정상대조조비교,각조시망막신경절세포층(retinal ganglion cell layer,RGCL)중촉홍세포생성소수체(erythropoirtin receptor,EPOR)표체증가,차이구유통계학의의(P<0.05).여정상대조조비교,각조RGCL중단백격매B(AKT)표체무명현개변,차이무통계학의의,손상조I화DMSO조RGCL중린산화단백격매B(PAKT)표체야무명현개변,단rHuEPO조RGCL중PAKT표체증가(P<0.05).여손상조I화DMSO조비교,rHuEPO조RGCL중조망신경세포수목감소(P<0.05).여rHuEPO조비교,rHuEPO +WM조RGCL중AKT표체무명현변화,단PAKT표체감소(P<0.05),조망신경세포수목증가(P<0.05).결론:rHuEPO대만성고안압소치적대서시망막신경원손상유보호작용,차rHuEPO통과PI-3K/AKT신호도경억제신경세포조망이발휘기시신경보호작용.
