放射学实践
放射學實踐
방사학실천
RADIOLOGIC PRACTICE
2009年
11期
1182-1186
,共5页
肝硬化%肝肿瘤%磁共振成像%超顺磁性氧化铁%病理学
肝硬化%肝腫瘤%磁共振成像%超順磁性氧化鐵%病理學
간경화%간종류%자공진성상%초순자성양화철%병이학
目的:建立二乙基亚硝胺(DENA)诱导的大鼠肝硬化肝细胞癌(HCC)模型,探讨超顺磁性氧化铁(SPIO)增强MRI上肝硬化肝癌信号改变与肝Kupffer细胞(KCs)之间的关系.方法:22只大鼠肝硬化肝癌模型,其中6只为单纯性肝硬化,16只为肝硬化肝癌,对照组为10只清洁级Wistar雄性大白鼠,均行SPIO增强前后T1WI和T2WI扫描,并行病理检查(HE染色及普鲁士蓝染色),分析肝脏Kupffer细胞数量与SPIO增强后信号之间的关系.结果:普鲁士兰染色切片上肝硬化组织内蓝染Kupffer细胞数量略减少,蓝色颗粒不均匀;高分化肝癌中Kupffer细胞减少,低分化肝癌Kupffer细胞显著减少甚至消失.肝癌与正常肝实质、硬化肝组织相比,Kupffer细胞数量减少,差异有显著性意义(P<0.001);正常肝实质与肝硬化组织内Kupffer细胞数量的差异无显著性意义(P＝0.088).SPIO增强T2WI上,正常肝实质、肝硬化组织信号强度(SI)较增强前明显下降,信号强度下降百分比(PSIL)分别为42%和38%,两组间差异无统计学意义(P＝0.409);肝癌信号强度较增强前无明显下降,PSIL为12%,明显低于正常肝实质和肝硬化组织(P<0.001);SPIO增强后肝癌对比噪声比(CNR)较增强前显著提高(P＝0.002).SPIO增强T1WI上,正常肝实质及硬化肝组织PSIL分别为15%和6%,而肝癌的信号强度较增强前升高9%,部分小病灶呈不均匀轻度强化,肝癌CNR较增强前明显降低(P<0.001).SPIO增强T2WI上,肝组织PSIL与Kupffer细胞数量呈曲线趋势,随着组织内Kupffer细胞数量的增多病灶信号强度下降程度越明显,曲线估计3次模型决定系数R2为0.920,有显著性意义(P<0.001).结论:SPIO增强T2WI上肝脏信号强度改变与Kupffer细胞数量及其吞噬功能有相关性,随着Kupffer细胞增多PSIL呈升高趋势.SPIO增强MRI不仅能提高肝癌的对比,改善病变的检测和特征描述,且能间接反映组织内Kupffer细胞数量,可以预测肝癌的组织学分级.
目的:建立二乙基亞硝胺(DENA)誘導的大鼠肝硬化肝細胞癌(HCC)模型,探討超順磁性氧化鐵(SPIO)增彊MRI上肝硬化肝癌信號改變與肝Kupffer細胞(KCs)之間的關繫.方法:22隻大鼠肝硬化肝癌模型,其中6隻為單純性肝硬化,16隻為肝硬化肝癌,對照組為10隻清潔級Wistar雄性大白鼠,均行SPIO增彊前後T1WI和T2WI掃描,併行病理檢查(HE染色及普魯士藍染色),分析肝髒Kupffer細胞數量與SPIO增彊後信號之間的關繫.結果:普魯士蘭染色切片上肝硬化組織內藍染Kupffer細胞數量略減少,藍色顆粒不均勻;高分化肝癌中Kupffer細胞減少,低分化肝癌Kupffer細胞顯著減少甚至消失.肝癌與正常肝實質、硬化肝組織相比,Kupffer細胞數量減少,差異有顯著性意義(P<0.001);正常肝實質與肝硬化組織內Kupffer細胞數量的差異無顯著性意義(P＝0.088).SPIO增彊T2WI上,正常肝實質、肝硬化組織信號彊度(SI)較增彊前明顯下降,信號彊度下降百分比(PSIL)分彆為42%和38%,兩組間差異無統計學意義(P＝0.409);肝癌信號彊度較增彊前無明顯下降,PSIL為12%,明顯低于正常肝實質和肝硬化組織(P<0.001);SPIO增彊後肝癌對比譟聲比(CNR)較增彊前顯著提高(P＝0.002).SPIO增彊T1WI上,正常肝實質及硬化肝組織PSIL分彆為15%和6%,而肝癌的信號彊度較增彊前升高9%,部分小病竈呈不均勻輕度彊化,肝癌CNR較增彊前明顯降低(P<0.001).SPIO增彊T2WI上,肝組織PSIL與Kupffer細胞數量呈麯線趨勢,隨著組織內Kupffer細胞數量的增多病竈信號彊度下降程度越明顯,麯線估計3次模型決定繫數R2為0.920,有顯著性意義(P<0.001).結論:SPIO增彊T2WI上肝髒信號彊度改變與Kupffer細胞數量及其吞噬功能有相關性,隨著Kupffer細胞增多PSIL呈升高趨勢.SPIO增彊MRI不僅能提高肝癌的對比,改善病變的檢測和特徵描述,且能間接反映組織內Kupffer細胞數量,可以預測肝癌的組織學分級.
목적:건립이을기아초알(DENA)유도적대서간경화간세포암(HCC)모형,탐토초순자성양화철(SPIO)증강MRI상간경화간암신호개변여간Kupffer세포(KCs)지간적관계.방법:22지대서간경화간암모형,기중6지위단순성간경화,16지위간경화간암,대조조위10지청길급Wistar웅성대백서,균행SPIO증강전후T1WI화T2WI소묘,병행병리검사(HE염색급보로사람염색),분석간장Kupffer세포수량여SPIO증강후신호지간적관계.결과:보로사란염색절편상간경화조직내람염Kupffer세포수량략감소,람색과립불균균;고분화간암중Kupffer세포감소,저분화간암Kupffer세포현저감소심지소실.간암여정상간실질、경화간조직상비,Kupffer세포수량감소,차이유현저성의의(P<0.001);정상간실질여간경화조직내Kupffer세포수량적차이무현저성의의(P＝0.088).SPIO증강T2WI상,정상간실질、간경화조직신호강도(SI)교증강전명현하강,신호강도하강백분비(PSIL)분별위42%화38%,량조간차이무통계학의의(P＝0.409);간암신호강도교증강전무명현하강,PSIL위12%,명현저우정상간실질화간경화조직(P<0.001);SPIO증강후간암대비조성비(CNR)교증강전현저제고(P＝0.002).SPIO증강T1WI상,정상간실질급경화간조직PSIL분별위15%화6%,이간암적신호강도교증강전승고9%,부분소병조정불균균경도강화,간암CNR교증강전명현강저(P<0.001).SPIO증강T2WI상,간조직PSIL여Kupffer세포수량정곡선추세,수착조직내Kupffer세포수량적증다병조신호강도하강정도월명현,곡선고계3차모형결정계수R2위0.920,유현저성의의(P<0.001).결론:SPIO증강T2WI상간장신호강도개변여Kupffer세포수량급기탄서공능유상관성,수착Kupffer세포증다PSIL정승고추세.SPIO증강MRI불부능제고간암적대비,개선병변적검측화특정묘술,차능간접반영조직내Kupffer세포수량,가이예측간암적조직학분급.
