中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2010年
14期
796-799
,共4页
杨丽君%杨国奋%何立儒%李丽娟%廖奕佶%关新元%谢丹
楊麗君%楊國奮%何立儒%李麗娟%廖奕佶%關新元%謝丹
양려군%양국강%하립유%리려연%료혁길%관신원%사단
卵巢肿瘤%EIF-5A2基因%免疫组织化学%荧光原位杂交%组织芯片
卵巢腫瘤%EIF-5A2基因%免疫組織化學%熒光原位雜交%組織芯片
란소종류%EIF-5A2기인%면역조직화학%형광원위잡교%조직심편
目的:探讨真核翻译起始因子5A2(EIF-5A2)基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义.方法:运用免疫组化和荧光原位杂交方法,结合组织芯片技术,检测EIF-5A2基因在50例卵巢腺瘤、50例卵巢交界性肿瘤和150例卵巢癌中的表达,分析其与肿瘤临床病理学参数之间的相关性.结果:免疫组化检测结果,分别有6.4%的卵巢良性腺瘤、28.3%的交界性肿瘤和56.6%的卵巢癌出现EIF-5A2蛋白的过度表达.在卵巢癌中,EIF-5A2蛋白表达与肿瘤的组织学Silverberg氏分级和临床FIGO分期均有显著的相关性(P<0.05),其中70.0%的高级别(G3级)的卵巢癌出现EIF-5A2蛋白的过度表达,明显高于G1/G2级的卵巢癌(49.5%);在FIGO分期中,65.6%的临床晚期(Ⅲ/Ⅳ期)卵巢癌呈EIF-5A2蛋白过度表达,明显高于Ⅰ/Ⅱ期的肿瘤(38.3%).另外,EIF-5A2蛋白过度表达与卵巢癌细胞增殖(Ki-67的表达水平)显著正相关(P<0.01),大多数(72.8%)EIF-5A2蛋白过度表达的卵巢癌中出现Ki-67蛋白高表达,而多数(66.1%)EIF-5A2蛋白正常表达的卵巢癌则呈Ki-67蛋白低表达.荧光原位杂交结果显示,只有13.8%的卵巢癌出现EIF-5A2 基因扩增;卵巢交界性肿瘤和良性腺瘤中均未观察到EIF-5A2 基因的扩增.结论:EIF-5A2蛋白过度表达可能通过促进肿瘤细胞增殖的效应,在卵巢上皮性肿瘤的发生发展中起重要作用,而且与卵巢癌的恶性组织学表型和浸润转移密切相关.
目的:探討真覈翻譯起始因子5A2(EIF-5A2)基因在卵巢上皮性腫瘤中的錶達及其臨床意義.方法:運用免疫組化和熒光原位雜交方法,結閤組織芯片技術,檢測EIF-5A2基因在50例卵巢腺瘤、50例卵巢交界性腫瘤和150例卵巢癌中的錶達,分析其與腫瘤臨床病理學參數之間的相關性.結果:免疫組化檢測結果,分彆有6.4%的卵巢良性腺瘤、28.3%的交界性腫瘤和56.6%的卵巢癌齣現EIF-5A2蛋白的過度錶達.在卵巢癌中,EIF-5A2蛋白錶達與腫瘤的組織學Silverberg氏分級和臨床FIGO分期均有顯著的相關性(P<0.05),其中70.0%的高級彆(G3級)的卵巢癌齣現EIF-5A2蛋白的過度錶達,明顯高于G1/G2級的卵巢癌(49.5%);在FIGO分期中,65.6%的臨床晚期(Ⅲ/Ⅳ期)卵巢癌呈EIF-5A2蛋白過度錶達,明顯高于Ⅰ/Ⅱ期的腫瘤(38.3%).另外,EIF-5A2蛋白過度錶達與卵巢癌細胞增殖(Ki-67的錶達水平)顯著正相關(P<0.01),大多數(72.8%)EIF-5A2蛋白過度錶達的卵巢癌中齣現Ki-67蛋白高錶達,而多數(66.1%)EIF-5A2蛋白正常錶達的卵巢癌則呈Ki-67蛋白低錶達.熒光原位雜交結果顯示,隻有13.8%的卵巢癌齣現EIF-5A2 基因擴增;卵巢交界性腫瘤和良性腺瘤中均未觀察到EIF-5A2 基因的擴增.結論:EIF-5A2蛋白過度錶達可能通過促進腫瘤細胞增殖的效應,在卵巢上皮性腫瘤的髮生髮展中起重要作用,而且與卵巢癌的噁性組織學錶型和浸潤轉移密切相關.
목적:탐토진핵번역기시인자5A2(EIF-5A2)기인재란소상피성종류중적표체급기림상의의.방법:운용면역조화화형광원위잡교방법,결합조직심편기술,검측EIF-5A2기인재50례란소선류、50례란소교계성종류화150례란소암중적표체,분석기여종류림상병이학삼수지간적상관성.결과:면역조화검측결과,분별유6.4%적란소량성선류、28.3%적교계성종류화56.6%적란소암출현EIF-5A2단백적과도표체.재란소암중,EIF-5A2단백표체여종류적조직학Silverberg씨분급화림상FIGO분기균유현저적상관성(P<0.05),기중70.0%적고급별(G3급)적란소암출현EIF-5A2단백적과도표체,명현고우G1/G2급적란소암(49.5%);재FIGO분기중,65.6%적림상만기(Ⅲ/Ⅳ기)란소암정EIF-5A2단백과도표체,명현고우Ⅰ/Ⅱ기적종류(38.3%).령외,EIF-5A2단백과도표체여란소암세포증식(Ki-67적표체수평)현저정상관(P<0.01),대다수(72.8%)EIF-5A2단백과도표체적란소암중출현Ki-67단백고표체,이다수(66.1%)EIF-5A2단백정상표체적란소암칙정Ki-67단백저표체.형광원위잡교결과현시,지유13.8%적란소암출현EIF-5A2 기인확증;란소교계성종류화량성선류중균미관찰도EIF-5A2 기인적확증.결론:EIF-5A2단백과도표체가능통과촉진종류세포증식적효응,재란소상피성종류적발생발전중기중요작용,이차여란소암적악성조직학표형화침윤전이밀절상관.