实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2011年
14期
2529-2531
,共3页
脑缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%JNK%Bcl-2%Bax
腦缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%JNK%Bcl-2%Bax
뇌결혈%재관주손상%세포조망%JNK%Bcl-2%Bax
目的:探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其作用机制.方法:雄性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、JNK抑制剂SP600 125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30 min、24 h和72 h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在脑缺血再灌注后预定时间点,测定海马CAI区存活锥体细胞数量、Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量.结果:缺血再灌注后,可见海马CAI区凋亡细胞数目增加,存活细胞数目减少(P<0.01),与IR组比较,SP组存活细胞数目较多(P<0.05);与IR组比较,SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目增加较多(P<0.05),Bax阳性锥体细胞数目增加较少(P<0.05).结论:SP600125能够对神经元起到保护作用.这种作用有可能是通过影响Bcl-2和Bax的蛋白表达实现的.
目的:探討SP600125-JNK特異性抑製劑對大鼠腦缺血再灌註神經元損傷的保護作用及其作用機製.方法:雄性SD大鼠54隻,隨機分成假手術組(SH組)、缺血再灌註組(IR組)、JNK抑製劑SP600 125組(SP組),每組根據再灌註時間分為30 min、24 h和72 h 3箇亞組,每亞組6隻動物.採用4-VO法建立SD大鼠全腦缺血模型,在腦缺血再灌註後預定時間點,測定海馬CAI區存活錐體細胞數量、Bcl-2和Bax蛋白錶達暘性細胞數量.結果:缺血再灌註後,可見海馬CAI區凋亡細胞數目增加,存活細胞數目減少(P<0.01),與IR組比較,SP組存活細胞數目較多(P<0.05);與IR組比較,SP組Bcl-2暘性錐體細胞數目增加較多(P<0.05),Bax暘性錐體細胞數目增加較少(P<0.05).結論:SP600125能夠對神經元起到保護作用.這種作用有可能是通過影響Bcl-2和Bax的蛋白錶達實現的.
목적:탐토SP600125-JNK특이성억제제대대서뇌결혈재관주신경원손상적보호작용급기작용궤제.방법:웅성SD대서54지,수궤분성가수술조(SH조)、결혈재관주조(IR조)、JNK억제제SP600 125조(SP조),매조근거재관주시간분위30 min、24 h화72 h 3개아조,매아조6지동물.채용4-VO법건립SD대서전뇌결혈모형,재뇌결혈재관주후예정시간점,측정해마CAI구존활추체세포수량、Bcl-2화Bax단백표체양성세포수량.결과:결혈재관주후,가견해마CAI구조망세포수목증가,존활세포수목감소(P<0.01),여IR조비교,SP조존활세포수목교다(P<0.05);여IR조비교,SP조Bcl-2양성추체세포수목증가교다(P<0.05),Bax양성추체세포수목증가교소(P<0.05).결론:SP600125능구대신경원기도보호작용.저충작용유가능시통과영향Bcl-2화Bax적단백표체실현적.
