中华肝脏病杂志
中華肝髒病雜誌
중화간장병잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
2007年
9期
672-675
,共4页
朱永芬%田德英%许东%倪明%宋佩辉
硃永芬%田德英%許東%倪明%宋珮輝
주영분%전덕영%허동%예명%송패휘
内毒素血症%肝功能衰竭,急性%低血糖%磷酸烯醇丙酮酸磷酸羧激酶
內毒素血癥%肝功能衰竭,急性%低血糖%燐痠烯醇丙酮痠燐痠羧激酶
내독소혈증%간공능쇠갈,급성%저혈당%린산희순병동산린산최격매
目的 探讨大鼠急性肝功能衰竭时内毒素血症对肝脏及肾脏糖异生功能及血糖水平的影响.方法 24只雄性健康成年SD大鼠,随机分成4组,每组6只,Ⅰ组:腹腔注射等渗盐水;Ⅱ组:腹腔注射400 mg/kg D-氨基半乳糖(D-GaLN);Ⅲ组:腹腔注射400 mg/kg D-GaLN+50 μg/kg LPS;Ⅳ组:腹腔注射400 mg/kg D-GaLN+500 μg/kg LPS.LPS注射后6 h,取血清检测内毒素、肾功能;取大鼠肝组织及肾组织,采用荧光定量PCR方法检测磷酸烯醇丙酮酸磷酸羧激酶(PEPCK)基因表达.结果 Ⅰ组、Ⅱ组大鼠未见明显的内毒素血症,Ⅲ组、Ⅳ组大鼠体内内毒素水平明显升高,Ⅳ组高于Ⅲ组(8.05±0.43对比3.50±2.25,P<0.05).Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组大鼠于LPS注射前后未出现低血糖,Ⅳ组大鼠于LPS注射后6 h出现明显的低血糖.各组大鼠肾功能均在正常水平,仅有Ⅳ组大鼠出现血清尿素氮水平轻度增高.大鼠肝脏PEPCK的表达在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组逐渐减少,差异有统计学意义(2.54±1.32、1.87±0.15、0.91±0.13、0.44±0.42,P<0.05);大鼠肾脏PEPCK的表达,同Ⅰ组比较,Ⅱ组无明显变化(0.75±0.03对比0.77±0.04,P>0.05),Ⅲ组明显增强(0.75±0.03对比1.63±0.86,P<0.05),Ⅳ组大鼠肾脏PEPCK表达显著减弱(0.75±0.03对比0.13±0.07,P<0.05).结论 急性肝功能衰竭大鼠中严重的内毒素血症通过抑制PEPCK的转录损伤肝脏和肾脏糖异生的功能,导致低血糖的发生.
目的 探討大鼠急性肝功能衰竭時內毒素血癥對肝髒及腎髒糖異生功能及血糖水平的影響.方法 24隻雄性健康成年SD大鼠,隨機分成4組,每組6隻,Ⅰ組:腹腔註射等滲鹽水;Ⅱ組:腹腔註射400 mg/kg D-氨基半乳糖(D-GaLN);Ⅲ組:腹腔註射400 mg/kg D-GaLN+50 μg/kg LPS;Ⅳ組:腹腔註射400 mg/kg D-GaLN+500 μg/kg LPS.LPS註射後6 h,取血清檢測內毒素、腎功能;取大鼠肝組織及腎組織,採用熒光定量PCR方法檢測燐痠烯醇丙酮痠燐痠羧激酶(PEPCK)基因錶達.結果 Ⅰ組、Ⅱ組大鼠未見明顯的內毒素血癥,Ⅲ組、Ⅳ組大鼠體內內毒素水平明顯升高,Ⅳ組高于Ⅲ組(8.05±0.43對比3.50±2.25,P<0.05).Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組大鼠于LPS註射前後未齣現低血糖,Ⅳ組大鼠于LPS註射後6 h齣現明顯的低血糖.各組大鼠腎功能均在正常水平,僅有Ⅳ組大鼠齣現血清尿素氮水平輕度增高.大鼠肝髒PEPCK的錶達在Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組逐漸減少,差異有統計學意義(2.54±1.32、1.87±0.15、0.91±0.13、0.44±0.42,P<0.05);大鼠腎髒PEPCK的錶達,同Ⅰ組比較,Ⅱ組無明顯變化(0.75±0.03對比0.77±0.04,P>0.05),Ⅲ組明顯增彊(0.75±0.03對比1.63±0.86,P<0.05),Ⅳ組大鼠腎髒PEPCK錶達顯著減弱(0.75±0.03對比0.13±0.07,P<0.05).結論 急性肝功能衰竭大鼠中嚴重的內毒素血癥通過抑製PEPCK的轉錄損傷肝髒和腎髒糖異生的功能,導緻低血糖的髮生.
목적 탐토대서급성간공능쇠갈시내독소혈증대간장급신장당이생공능급혈당수평적영향.방법 24지웅성건강성년SD대서,수궤분성4조,매조6지,Ⅰ조:복강주사등삼염수;Ⅱ조:복강주사400 mg/kg D-안기반유당(D-GaLN);Ⅲ조:복강주사400 mg/kg D-GaLN+50 μg/kg LPS;Ⅳ조:복강주사400 mg/kg D-GaLN+500 μg/kg LPS.LPS주사후6 h,취혈청검측내독소、신공능;취대서간조직급신조직,채용형광정량PCR방법검측린산희순병동산린산최격매(PEPCK)기인표체.결과 Ⅰ조、Ⅱ조대서미견명현적내독소혈증,Ⅲ조、Ⅳ조대서체내내독소수평명현승고,Ⅳ조고우Ⅲ조(8.05±0.43대비3.50±2.25,P<0.05).Ⅰ조、Ⅱ조、Ⅲ조대서우LPS주사전후미출현저혈당,Ⅳ조대서우LPS주사후6 h출현명현적저혈당.각조대서신공능균재정상수평,부유Ⅳ조대서출현혈청뇨소담수평경도증고.대서간장PEPCK적표체재Ⅰ조、Ⅱ조、Ⅲ조、Ⅳ조축점감소,차이유통계학의의(2.54±1.32、1.87±0.15、0.91±0.13、0.44±0.42,P<0.05);대서신장PEPCK적표체,동Ⅰ조비교,Ⅱ조무명현변화(0.75±0.03대비0.77±0.04,P>0.05),Ⅲ조명현증강(0.75±0.03대비1.63±0.86,P<0.05),Ⅳ조대서신장PEPCK표체현저감약(0.75±0.03대비0.13±0.07,P<0.05).결론 급성간공능쇠갈대서중엄중적내독소혈증통과억제PEPCK적전록손상간장화신장당이생적공능,도치저혈당적발생.