分子细胞生物学报
分子細胞生物學報
분자세포생물학보
JOURNAL OF MOLECULAR CELL BIOLOGY
2007年
1期
62-68
,共7页
周雯慧%杜美蓉%董琳%朱晓勇%贺银燕%李大金
週雯慧%杜美蓉%董琳%硃曉勇%賀銀燕%李大金
주문혜%두미용%동림%주효용%하은연%리대금
环孢素A%滋养细胞%侵袭%基质金属蛋白酶%MAPK/ERK1/2
環孢素A%滋養細胞%侵襲%基質金屬蛋白酶%MAPK/ERK1/2
배포소A%자양세포%침습%기질금속단백매%MAPK/ERK1/2
本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2(matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索.侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵袭能力的调节作用;RT-PCR与明胶酶谱分析CsA对滋养细胞MMP-9与MMP-2 mRNA及蛋白水平表达的影响;In-cell Western检测CsA作用后滋养细胞ERK1/2磷酸化水平.结果发现,1.0μmol/L CsA明显增强滋养细胞侵袭能力,MEK激酶抑制剂U0126可抑制CsA对滋养细胞的促侵袭作用;1.0μmol/L CsA可诱导MMP-9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌;该诱导效应同样可被U0126所阻滞;1.0μmol/L CsA以时间依赖方式促进ERK1/2的磷酸化.结果表明,CsA可激活ERK1/2,通过MAPK/ERK1/2途径促进滋养细胞MMP-9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌,从而增强滋养细胞的侵袭能力,对滋养细胞生物学功能具有良性调节作用.
本研究的目的是探討環孢素A對人早孕期滋養細胞侵襲能力及基質金屬蛋白酶9與2(matrix metalloproteinase 9 and 2,簡稱MMP-9與MMP-2)錶達的調節作用,為治療反複自然流產等妊娠疾患提供新的線索.侵襲試驗觀察CsA對人早孕期滋養細胞侵襲能力的調節作用;RT-PCR與明膠酶譜分析CsA對滋養細胞MMP-9與MMP-2 mRNA及蛋白水平錶達的影響;In-cell Western檢測CsA作用後滋養細胞ERK1/2燐痠化水平.結果髮現,1.0μmol/L CsA明顯增彊滋養細胞侵襲能力,MEK激酶抑製劑U0126可抑製CsA對滋養細胞的促侵襲作用;1.0μmol/L CsA可誘導MMP-9與MMP-2基因的轉錄與蛋白分泌;該誘導效應同樣可被U0126所阻滯;1.0μmol/L CsA以時間依賴方式促進ERK1/2的燐痠化.結果錶明,CsA可激活ERK1/2,通過MAPK/ERK1/2途徑促進滋養細胞MMP-9與MMP-2基因的轉錄與蛋白分泌,從而增彊滋養細胞的侵襲能力,對滋養細胞生物學功能具有良性調節作用.
본연구적목적시탐토배포소A대인조잉기자양세포침습능력급기질금속단백매9여2(matrix metalloproteinase 9 and 2,간칭MMP-9여MMP-2)표체적조절작용,위치료반복자연유산등임신질환제공신적선색.침습시험관찰CsA대인조잉기자양세포침습능력적조절작용;RT-PCR여명효매보분석CsA대자양세포MMP-9여MMP-2 mRNA급단백수평표체적영향;In-cell Western검측CsA작용후자양세포ERK1/2린산화수평.결과발현,1.0μmol/L CsA명현증강자양세포침습능력,MEK격매억제제U0126가억제CsA대자양세포적촉침습작용;1.0μmol/L CsA가유도MMP-9여MMP-2기인적전록여단백분비;해유도효응동양가피U0126소조체;1.0μmol/L CsA이시간의뢰방식촉진ERK1/2적린산화.결과표명,CsA가격활ERK1/2,통과MAPK/ERK1/2도경촉진자양세포MMP-9여MMP-2기인적전록여단백분비,종이증강자양세포적침습능력,대자양세포생물학공능구유량성조절작용.
