南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
3期
525-527,537
,共4页
申鹏%蒋廷旺%陆慧琦%张玲珍%韩焕兴%罗荣城
申鵬%蔣廷旺%陸慧琦%張玲珍%韓煥興%囉榮城
신붕%장정왕%륙혜기%장령진%한환흥%라영성
聚肌苷酸胞苷酸%肝癌%增殖抑制%细胞凋亡%细胞周期
聚肌苷痠胞苷痠%肝癌%增殖抑製%細胞凋亡%細胞週期
취기감산포감산%간암%증식억제%세포조망%세포주기
目的 探讨聚肌苷酸胞苷酸(Poly I:C)对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721生长的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制.方法 肝癌SMMC-7721细胞经不同剂量Poly I:C作用后,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,SYBR-Green荧光定量PCR检测TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达.结果 Poly I:C 高剂量组的生长抑制率最高,高、中、低三个剂量组间比较差异有显著性(P<0.05).Poly I:C同一剂量组生长抑制率72 h最高,48 h次之,24 h时最低,每组不同时间点比较差异有显著性(P<0.05).流式细胞仪检测结果 显示Poly I:C可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随浓度增加和时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.05).Poly I:C组细胞处于G1期的百分率明显高于对照组.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达均增高,三组间比较差异有显著性(P<0.05).结论 Poly I:C对体外培养的SMMC-7721有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞,TLR3通路激活,诱导产生IFN-β,诱导细胞凋亡有关.
目的 探討聚肌苷痠胞苷痠(Poly I:C)對體外培養的人肝癌細胞SMMC-7721生長的增殖抑製和凋亡誘導作用,併探討其作用機製.方法 肝癌SMMC-7721細胞經不同劑量Poly I:C作用後,CCK-8法檢測細胞增殖抑製,流式細胞儀檢測細胞凋亡及細胞週期變化,SYBR-Green熒光定量PCR檢測TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的錶達.結果 Poly I:C 高劑量組的生長抑製率最高,高、中、低三箇劑量組間比較差異有顯著性(P<0.05).Poly I:C同一劑量組生長抑製率72 h最高,48 h次之,24 h時最低,每組不同時間點比較差異有顯著性(P<0.05).流式細胞儀檢測結果 顯示Poly I:C可誘導SMMC-7721細胞凋亡,隨濃度增加和時間的延長凋亡率逐漸升高(P<0.05).Poly I:C組細胞處于G1期的百分率明顯高于對照組.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的錶達均增高,三組間比較差異有顯著性(P<0.05).結論 Poly I:C對體外培養的SMMC-7721有顯著的增殖抑製作用,呈劑量依賴性和時間依賴性,其機製可能與細胞週期阻滯,TLR3通路激活,誘導產生IFN-β,誘導細胞凋亡有關.
목적 탐토취기감산포감산(Poly I:C)대체외배양적인간암세포SMMC-7721생장적증식억제화조망유도작용,병탐토기작용궤제.방법 간암SMMC-7721세포경불동제량Poly I:C작용후,CCK-8법검측세포증식억제,류식세포의검측세포조망급세포주기변화,SYBR-Green형광정량PCR검측TLR3、TRIF、IFN-βmRNA적표체.결과 Poly I:C 고제량조적생장억제솔최고,고、중、저삼개제량조간비교차이유현저성(P<0.05).Poly I:C동일제량조생장억제솔72 h최고,48 h차지,24 h시최저,매조불동시간점비교차이유현저성(P<0.05).류식세포의검측결과 현시Poly I:C가유도SMMC-7721세포조망,수농도증가화시간적연장조망솔축점승고(P<0.05).Poly I:C조세포처우G1기적백분솔명현고우대조조.TLR3、TRIF、IFN-βmRNA적표체균증고,삼조간비교차이유현저성(P<0.05).결론 Poly I:C대체외배양적SMMC-7721유현저적증식억제작용,정제량의뢰성화시간의뢰성,기궤제가능여세포주기조체,TLR3통로격활,유도산생IFN-β,유도세포조망유관.
