细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
8期
671-673
,共3页
王永华%庄乾元%胡志全%兰儒竹%周四维
王永華%莊乾元%鬍誌全%蘭儒竹%週四維
왕영화%장건원%호지전%란유죽%주사유
B7-H1%CD3AK细胞%膀胱肿瘤%抗肿瘤免疫
B7-H1%CD3AK細胞%膀胱腫瘤%抗腫瘤免疫
B7-H1%CD3AK세포%방광종류%항종류면역
目的: 探讨B7-H1阻断对CD3AK细胞增殖活化及其抗肿瘤免疫效应的影响.方法: 利用CD3单克隆抗体(mAb)刺激健康人外周血淋巴细胞诱导产生CD3AK细胞,然后利用B7-H1阻断型抗体阻断B7-H1通路,3H-TdR渗入法检测阻断后CD3AK细胞的增殖能力,ELISA法检测阻断后CD3AK细胞分泌IFN-γ、 TNF-α和IL-10的水平,同时将CD3AK细胞作用于膀胱肿瘤BIU-87细胞,MTT法检测阻断后CD3AK细胞的杀伤活性.结果: B7-H1阻断后,CD3AK细胞的增殖能力明显增强,体外存活时间明显延长;其分泌IFN-γ、 TNF-α的水平明显提高,而分泌IL-10的水平明显下降;同时CD3AK细胞对BIU-87细胞的杀伤活性亦明显升高.结论: 阻断B7-H1通路可以促进和维持CD3AK细胞的增殖和活化,并增强其抗肿瘤的免疫效应.阻断B7-H1通路将有望成为肿瘤免疫治疗的新策略.
目的: 探討B7-H1阻斷對CD3AK細胞增殖活化及其抗腫瘤免疫效應的影響.方法: 利用CD3單剋隆抗體(mAb)刺激健康人外週血淋巴細胞誘導產生CD3AK細胞,然後利用B7-H1阻斷型抗體阻斷B7-H1通路,3H-TdR滲入法檢測阻斷後CD3AK細胞的增殖能力,ELISA法檢測阻斷後CD3AK細胞分泌IFN-γ、 TNF-α和IL-10的水平,同時將CD3AK細胞作用于膀胱腫瘤BIU-87細胞,MTT法檢測阻斷後CD3AK細胞的殺傷活性.結果: B7-H1阻斷後,CD3AK細胞的增殖能力明顯增彊,體外存活時間明顯延長;其分泌IFN-γ、 TNF-α的水平明顯提高,而分泌IL-10的水平明顯下降;同時CD3AK細胞對BIU-87細胞的殺傷活性亦明顯升高.結論: 阻斷B7-H1通路可以促進和維持CD3AK細胞的增殖和活化,併增彊其抗腫瘤的免疫效應.阻斷B7-H1通路將有望成為腫瘤免疫治療的新策略.
목적: 탐토B7-H1조단대CD3AK세포증식활화급기항종류면역효응적영향.방법: 이용CD3단극륭항체(mAb)자격건강인외주혈림파세포유도산생CD3AK세포,연후이용B7-H1조단형항체조단B7-H1통로,3H-TdR삼입법검측조단후CD3AK세포적증식능력,ELISA법검측조단후CD3AK세포분비IFN-γ、 TNF-α화IL-10적수평,동시장CD3AK세포작용우방광종류BIU-87세포,MTT법검측조단후CD3AK세포적살상활성.결과: B7-H1조단후,CD3AK세포적증식능력명현증강,체외존활시간명현연장;기분비IFN-γ、 TNF-α적수평명현제고,이분비IL-10적수평명현하강;동시CD3AK세포대BIU-87세포적살상활성역명현승고.결론: 조단B7-H1통로가이촉진화유지CD3AK세포적증식화활화,병증강기항종류적면역효응.조단B7-H1통로장유망성위종류면역치료적신책략.
