广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
2期
179-181
,共3页
程春生%贺克俭%张岖%林木贤%张厚德%冯志强
程春生%賀剋儉%張嶇%林木賢%張厚德%馮誌彊
정춘생%하극검%장구%림목현%장후덕%풍지강
重症急性胰腺炎%动物模型%谷胱甘肽消耗
重癥急性胰腺炎%動物模型%穀胱甘肽消耗
중증급성이선염%동물모형%곡광감태소모
目的 探讨还原性谷胱甘肽(GSH)消耗与胰腺炎严重程度的关系.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分为两组:正常对照组(n=18)开腹后仅翻动胰腺即关腹;重症急性胰腺炎(SAP)组(n=18)以0.1 mL/min的速度向胰胆管内逆行注入4.5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)建立大鼠SAP模型,两组分别于造模术后3、6、12 h麻醉后,获取新鲜胰腺组织,各组每时点6只,取一部分用于GSH检测,另一部分用于病理学观察和电镜观察.结果 (1)SAP组各时点胰腺组织中GSH水平均明显比正常对照组低,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)胰腺组织病理学观察:SAP组出现急性坏死性胰腺炎病变,随着时间推移逐渐加重.病理学评分:各时点SAP组均较正常对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)电镜观察:随着时间推移,SAP组GSH消耗增加,粗面内质网结构紊乱,线粒体肿胀,甚至消失,腺泡细胞腔内囊泡排出明显减少.结论 GSH的消耗将导致细胞骨架直接暴露于氧自由基的攻击之下,正常的胰腺腺泡细胞骨架结构破坏,促进胰腺炎的发生、发展.
目的 探討還原性穀胱甘肽(GSH)消耗與胰腺炎嚴重程度的關繫.方法 36隻雄性Wistar大鼠隨機分為兩組:正常對照組(n=18)開腹後僅翻動胰腺即關腹;重癥急性胰腺炎(SAP)組(n=18)以0.1 mL/min的速度嚮胰膽管內逆行註入4.5%牛磺膽痠鈉(1 mL/kg)建立大鼠SAP模型,兩組分彆于造模術後3、6、12 h痳醉後,穫取新鮮胰腺組織,各組每時點6隻,取一部分用于GSH檢測,另一部分用于病理學觀察和電鏡觀察.結果 (1)SAP組各時點胰腺組織中GSH水平均明顯比正常對照組低,差異均有統計學意義(P＜0.05).(2)胰腺組織病理學觀察:SAP組齣現急性壞死性胰腺炎病變,隨著時間推移逐漸加重.病理學評分:各時點SAP組均較正常對照組高,差異均有統計學意義(P＜0.01).(3)電鏡觀察:隨著時間推移,SAP組GSH消耗增加,粗麵內質網結構紊亂,線粒體腫脹,甚至消失,腺泡細胞腔內囊泡排齣明顯減少.結論 GSH的消耗將導緻細胞骨架直接暴露于氧自由基的攻擊之下,正常的胰腺腺泡細胞骨架結構破壞,促進胰腺炎的髮生、髮展.
목적 탐토환원성곡광감태(GSH)소모여이선염엄중정도적관계.방법 36지웅성Wistar대서수궤분위량조:정상대조조(n=18)개복후부번동이선즉관복;중증급성이선염(SAP)조(n=18)이0.1 mL/min적속도향이담관내역행주입4.5%우광담산납(1 mL/kg)건립대서SAP모형,량조분별우조모술후3、6、12 h마취후,획취신선이선조직,각조매시점6지,취일부분용우GSH검측,령일부분용우병이학관찰화전경관찰.결과 (1)SAP조각시점이선조직중GSH수평균명현비정상대조조저,차이균유통계학의의(P＜0.05).(2)이선조직병이학관찰:SAP조출현급성배사성이선염병변,수착시간추이축점가중.병이학평분:각시점SAP조균교정상대조조고,차이균유통계학의의(P＜0.01).(3)전경관찰:수착시간추이,SAP조GSH소모증가,조면내질망결구문란,선립체종창,심지소실,선포세포강내낭포배출명현감소.결론 GSH적소모장도치세포골가직접폭로우양자유기적공격지하,정상적이선선포세포골가결구파배,촉진이선염적발생、발전.
