CAJ | 학술논문

目的探讨1L-6/STAT3信号活化存儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞( Treg)失衡中的作用.方法选择急性lTP患儿30例,同年龄健康对照组30例.ELISA法检测其血浆IL-6水平;荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞RORγt mRNA、FOXP3 mRNA、细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1 mRNA、SOCS3 mRNA表达;流式细胞术检测其外周血CD4+ CD25+ FOXP3+T淋巴细胞、CD4+ IL-17A+T淋巴细胞比例及CD4+T淋巴细胞磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白平均荧光强度(MF1);甲基化特异性定量PCR检测CD4+T淋巴细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’端非翻译区(5’-UTR)3个可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平.结果 1.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+IL-17A+T淋巴细胞比例及RORγt mRNA表达水平显著上调(P,＜0.05),CD4+CD25+ FOXP3+T淋巴细胞比例及FOXP3 mRNA表达显著降低(P.＜0.05),Th17/Treg比值明显升高(P＜0.05);2.与健康对照组比较,ITP组患儿IL-6表达水平显著上调(P＜0.05),且pSTAT3 MF1值亦明显增高(P＜0.05);3.与健康对照组比较,ITP组患儿CD4+T淋巴细胞SOCS1和SOCS3 mRNA水平显著增加(P.＜O.05),与其Th 17/Treg比值均呈负相关(r=-0.63、-0.70,Pa＜0.05);健康对照组SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5’-UTR区第3个STAT3结合位点的CpG岛完全去甲基化,急性ITP患儿呈低甲基化状态(Pa＜0.05),其去甲基化水平与表达呈正相关(r=0.76、0.65,Pa＜0.05).各组SOCS3基因5-UTR区第1、2个STAT3结合位点CpG岛均处于完全去甲基化状态(Pa＞0.05).结论 SOCS1和SOCS3基因低甲基化所致IL-6/STAT3信号异常活化可能是急性ITP患者Th 17/Treg细胞失衡的因素之一.
목적 탐토1L-6/STAT3신호활화존인동급성면역성혈소판감소성자전(ITP)보조성T림파세포17(Th17)/조절성T림파세포( Treg)실형중적작용.방법 선택급성lTP환인30례,동년령건강대조조30례.ELISA법검측기혈장IL-6수평;형광정량PCR검측CD4+T림파세포RORγt mRNA、FOXP3 mRNA、세포인자신호전도억제인자(SOCS)1 mRNA、SOCS3 mRNA표체;류식세포술검측기외주혈CD4+ CD25+ FOXP3+T림파세포、CD4+ IL-17A+T림파세포비례급CD4+T림파세포린산화STAT3(pSTAT3)단백평균형광강도(MF1);갑기화특이성정량PCR검측CD4+T림파세포SOCS1기인외현자2、SOCS3기인5’단비번역구(5’-UTR)3개가능적STAT3결합위점CpG도갑기화수평.결과 1.여건강대조조비교,ITP조환인CD4+IL-17A+T림파세포비례급RORγt mRNA표체수평현저상조(P,＜0.05),CD4+CD25+ FOXP3+T림파세포비례급FOXP3 mRNA표체현저강저(P.＜0.05),Th17/Treg비치명현승고(P＜0.05);2.여건강대조조비교,ITP조환인IL-6표체수평현저상조(P＜0.05),차pSTAT3 MF1치역명현증고(P＜0.05);3.여건강대조조비교,ITP조환인CD4+T림파세포SOCS1화SOCS3 mRNA수평현저증가(P.＜O.05),여기Th 17/Treg비치균정부상관(r=-0.63、-0.70,Pa＜0.05);건강대조조SOCS1기인외현자2、SOCS3기인5’-UTR구제3개STAT3결합위점적CpG도완전거갑기화,급성ITP환인정저갑기화상태(Pa＜0.05),기거갑기화수평여표체정정상관(r=0.76、0.65,Pa＜0.05).각조SOCS3기인5-UTR구제1、2개STAT3결합위점CpG도균처우완전거갑기화상태(Pa＞0.05).결론 SOCS1화SOCS3기인저갑기화소치IL-6/STAT3신호이상활화가능시급성ITP환자Th 17/Treg세포실형적인소지일.