中国生物化学与分子生物学报
中國生物化學與分子生物學報
중국생물화학여분자생물학보
CHINESE JOURNAL OF BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY
2000年
6期
814-819
,共6页
尿激酶型纤溶酶原激活剂受体%反义RNA%乳腺癌%肿瘤侵袭
尿激酶型纖溶酶原激活劑受體%反義RNA%乳腺癌%腫瘤侵襲
뇨격매형섬용매원격활제수체%반의RNA%유선암%종류침습
将尿激酶受体uPAR反义RNA表达质粒pURAS以脂质体法转染高侵袭性人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,G418筛选抗性克隆.Northern印迹法检测uPAR反义RNA的表达,RT-PCR法检测uPAR的表达,牛奶板法测定细胞培养上清中纤溶活性.改良Boyden小室模型和裸小鼠乳房脂肪垫接种试验分别检测肿瘤细胞体外和体内侵袭能力.反义克隆细胞能表达uPAR反义RNA,其uPAR表达水平及培养上清中纤溶活性明显降低.反义细胞克隆体外侵袭能力比原代细胞MDA-MB-231和转染载体细胞克隆显著降低.裸小鼠体内侵袭实验表明,反义细胞克隆的成瘤性、生长性和侵袭性均显著受到抑制.uPAR至少在一部分恶性乳腺癌侵袭行为中发挥重要作用,反义RNA可望成为抗肿瘤侵袭治疗的一种有效手段.
將尿激酶受體uPAR反義RNA錶達質粒pURAS以脂質體法轉染高侵襲性人乳腺癌細胞株MDA-MB-231,G418篩選抗性剋隆.Northern印跡法檢測uPAR反義RNA的錶達,RT-PCR法檢測uPAR的錶達,牛奶闆法測定細胞培養上清中纖溶活性.改良Boyden小室模型和裸小鼠乳房脂肪墊接種試驗分彆檢測腫瘤細胞體外和體內侵襲能力.反義剋隆細胞能錶達uPAR反義RNA,其uPAR錶達水平及培養上清中纖溶活性明顯降低.反義細胞剋隆體外侵襲能力比原代細胞MDA-MB-231和轉染載體細胞剋隆顯著降低.裸小鼠體內侵襲實驗錶明,反義細胞剋隆的成瘤性、生長性和侵襲性均顯著受到抑製.uPAR至少在一部分噁性乳腺癌侵襲行為中髮揮重要作用,反義RNA可望成為抗腫瘤侵襲治療的一種有效手段.
장뇨격매수체uPAR반의RNA표체질립pURAS이지질체법전염고침습성인유선암세포주MDA-MB-231,G418사선항성극륭.Northern인적법검측uPAR반의RNA적표체,RT-PCR법검측uPAR적표체,우내판법측정세포배양상청중섬용활성.개량Boyden소실모형화라소서유방지방점접충시험분별검측종류세포체외화체내침습능력.반의극륭세포능표체uPAR반의RNA,기uPAR표체수평급배양상청중섬용활성명현강저.반의세포극륭체외침습능력비원대세포MDA-MB-231화전염재체세포극륭현저강저.라소서체내침습실험표명,반의세포극륭적성류성、생장성화침습성균현저수도억제.uPAR지소재일부분악성유선암침습행위중발휘중요작용,반의RNA가망성위항종류침습치료적일충유효수단.
