中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2005年
6期
1147-1149
,共3页
急性肺损伤%凋亡%黄芪
急性肺損傷%凋亡%黃芪
급성폐손상%조망%황기
目的:研究脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺组织损伤和细胞凋亡情况及黄芪的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、ALI组和黄芪组.采用颈外静脉注射脂多糖5 mg/kg形成急性肺损伤的动物模型,对照组注射0.9%氯化钠,黄芪组在注射LPS后30 min注射黄芪注射液.观察各组呼吸频率和动脉血氧分压及肺组织湿/干(W/D)比值;电镜观察肺组织的超微结构;采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的浓度;并同时用原位末端转移酶标记(TUNNEL)法和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡情况.结果:ALI组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦显著升高,电镜显示肺组织内中性粒细胞(PMN)浸润较多,肺泡上皮细胞变性、空泡化,TUNNEL阳性细胞数较多.而黄芪组呼吸窘迫和低氧血症症状改善,肺水肿减轻,W/D比值,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦较ALI组显著下降,电镜示肺组织内中性粒细胞浸润相对较少,肺泡上皮细胞较完整,TUNNEL阳性细胞数减少.结论:黄芪能减轻LPS所致呼吸窘迫征状,减少肺组织内中性粒细胞浸润,保护肺泡上皮细胞,减轻肺水肿,减少促炎因子TNF-α、IL-1β的释放,抑制肺泡上皮细胞凋亡.
目的:研究脂多糖(LPS)緻大鼠急性肺損傷(ALI)後大鼠肺組織損傷和細胞凋亡情況及黃芪的保護作用.方法:雄性Wistar大鼠30隻隨機分成3組:對照組、ALI組和黃芪組.採用頸外靜脈註射脂多糖5 mg/kg形成急性肺損傷的動物模型,對照組註射0.9%氯化鈉,黃芪組在註射LPS後30 min註射黃芪註射液.觀察各組呼吸頻率和動脈血氧分壓及肺組織濕/榦(W/D)比值;電鏡觀察肺組織的超微結構;採用放射免疫法檢測血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的濃度;併同時用原位末耑轉移酶標記(TUNNEL)法和透射電鏡觀察肺泡上皮細胞凋亡情況.結果:ALI組大鼠齣現呼吸窘迫和低氧血癥,肺水腫嚴重,W/D比值顯著升高,血漿TNF-α和IL-1β濃度亦顯著升高,電鏡顯示肺組織內中性粒細胞(PMN)浸潤較多,肺泡上皮細胞變性、空泡化,TUNNEL暘性細胞數較多.而黃芪組呼吸窘迫和低氧血癥癥狀改善,肺水腫減輕,W/D比值,血漿TNF-α和IL-1β濃度亦較ALI組顯著下降,電鏡示肺組織內中性粒細胞浸潤相對較少,肺泡上皮細胞較完整,TUNNEL暘性細胞數減少.結論:黃芪能減輕LPS所緻呼吸窘迫徵狀,減少肺組織內中性粒細胞浸潤,保護肺泡上皮細胞,減輕肺水腫,減少促炎因子TNF-α、IL-1β的釋放,抑製肺泡上皮細胞凋亡.
목적:연구지다당(LPS)치대서급성폐손상(ALI)후대서폐조직손상화세포조망정황급황기적보호작용.방법:웅성Wistar대서30지수궤분성3조:대조조、ALI조화황기조.채용경외정맥주사지다당5 mg/kg형성급성폐손상적동물모형,대조조주사0.9%록화납,황기조재주사LPS후30 min주사황기주사액.관찰각조호흡빈솔화동맥혈양분압급폐조직습/간(W/D)비치;전경관찰폐조직적초미결구;채용방사면역법검측혈장종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-1β(IL-1β)적농도;병동시용원위말단전이매표기(TUNNEL)법화투사전경관찰폐포상피세포조망정황.결과:ALI조대서출현호흡군박화저양혈증,폐수종엄중,W/D비치현저승고,혈장TNF-α화IL-1β농도역현저승고,전경현시폐조직내중성립세포(PMN)침윤교다,폐포상피세포변성、공포화,TUNNEL양성세포수교다.이황기조호흡군박화저양혈증증상개선,폐수종감경,W/D비치,혈장TNF-α화IL-1β농도역교ALI조현저하강,전경시폐조직내중성립세포침윤상대교소,폐포상피세포교완정,TUNNEL양성세포수감소.결론:황기능감경LPS소치호흡군박정상,감소폐조직내중성립세포침윤,보호폐포상피세포,감경폐수종,감소촉염인자TNF-α、IL-1β적석방,억제폐포상피세포조망.
