中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2005年
8期
703-706
,共4页
胡有志%石杰%屈松柏%向楠%柯于鹤%冯德勋%李大锋
鬍有誌%石傑%屈鬆柏%嚮楠%柯于鶴%馮德勛%李大鋒
호유지%석걸%굴송백%향남%가우학%풍덕훈%리대봉
血压平%2K1C肾性高血压大鼠%左室重构
血壓平%2K1C腎性高血壓大鼠%左室重構
혈압평%2K1C신성고혈압대서%좌실중구
目的研究血压平逆转二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理.方法建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为血压平大剂量组[73.00 g/(kg*d)];血压平中剂量组[36.50 g/(kg*d)];血压平小剂量组[18.25 g/(kg*d)];依那普利组[10 mg/(kg*d)];模型组及假手术对照组.左室及室间隔称重(LVW),计算左室重量指数(LVW/BW)之比,测量心肌细胞形态参数及原癌基因C-myc和C-fos表达阳性细胞的平均光密度值.结果血压平降低血压,LVW、LVW/BW、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因C-myc和C-fos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P<0.01),图像分析心肌细胞形态参数(面积、周长、平均直径、长径及短径)及C-myc、C-fos表达阳性的心肌细胞平均光密度值明显低于模型组(P<0.01),与假手术组接近(P>0.05).结论复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,降低血压,降低血清PCⅢ含量,抑制Ⅲ型胶原合成,防治心肌纤维化及降低原癌基因C-myc和C-fos的表达,抑制心肌细胞肥大,减轻左心室肥厚,是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制.
目的研究血壓平逆轉二腎一夾(2K1C)腎性高血壓大鼠左室重構的作用及其機理.方法建立2K1C腎性高血壓大鼠(RHR)模型,隨機分為血壓平大劑量組[73.00 g/(kg*d)];血壓平中劑量組[36.50 g/(kg*d)];血壓平小劑量組[18.25 g/(kg*d)];依那普利組[10 mg/(kg*d)];模型組及假手術對照組.左室及室間隔稱重(LVW),計算左室重量指數(LVW/BW)之比,測量心肌細胞形態參數及原癌基因C-myc和C-fos錶達暘性細胞的平均光密度值.結果血壓平降低血壓,LVW、LVW/BW、心肌細胞體積及血清PCⅢ含量,抑製原癌基因C-myc和C-fos的錶達,血壓平大、中劑量組LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明顯低于模型組(P<0.01),圖像分析心肌細胞形態參數(麵積、週長、平均直徑、長徑及短徑)及C-myc、C-fos錶達暘性的心肌細胞平均光密度值明顯低于模型組(P<0.01),與假手術組接近(P>0.05).結論複方中藥血壓平具有逆轉2K1C腎性高血壓大鼠左室重構的作用,降低血壓,降低血清PCⅢ含量,抑製Ⅲ型膠原閤成,防治心肌纖維化及降低原癌基因C-myc和C-fos的錶達,抑製心肌細胞肥大,減輕左心室肥厚,是其逆轉二腎一夾腎性高血壓大鼠左室重構的部分機製.
목적연구혈압평역전이신일협(2K1C)신성고혈압대서좌실중구적작용급기궤리.방법건립2K1C신성고혈압대서(RHR)모형,수궤분위혈압평대제량조[73.00 g/(kg*d)];혈압평중제량조[36.50 g/(kg*d)];혈압평소제량조[18.25 g/(kg*d)];의나보리조[10 mg/(kg*d)];모형조급가수술대조조.좌실급실간격칭중(LVW),계산좌실중량지수(LVW/BW)지비,측량심기세포형태삼수급원암기인C-myc화C-fos표체양성세포적평균광밀도치.결과혈압평강저혈압,LVW、LVW/BW、심기세포체적급혈청PCⅢ함량,억제원암기인C-myc화C-fos적표체,혈압평대、중제량조LVW、LVW/BW급혈청PCⅢ함량명현저우모형조(P<0.01),도상분석심기세포형태삼수(면적、주장、평균직경、장경급단경)급C-myc、C-fos표체양성적심기세포평균광밀도치명현저우모형조(P<0.01),여가수술조접근(P>0.05).결론복방중약혈압평구유역전2K1C신성고혈압대서좌실중구적작용,강저혈압,강저혈청PCⅢ함량,억제Ⅲ형효원합성,방치심기섬유화급강저원암기인C-myc화C-fos적표체,억제심기세포비대,감경좌심실비후,시기역전이신일협신성고혈압대서좌실중구적부분궤제.