汕头大学医学院学报
汕頭大學醫學院學報
산두대학의학원학보
JOURNAL OF SHANTOU UNIVERSITY MEDICAL COLLEGE
2006年
4期
197-200
,共4页
贾强用%石刚刚%吕艳秋%陈一村%张艳美%高分飞
賈彊用%石剛剛%呂豔鞦%陳一村%張豔美%高分飛
가강용%석강강%려염추%진일촌%장염미%고분비
碘化N-正丁基氟哌啶醇%缺血再灌注损伤%反义核苷酸%早期生长反应基因-1
碘化N-正丁基氟哌啶醇%缺血再灌註損傷%反義覈苷痠%早期生長反應基因-1
전화N-정정기불고정순%결혈재관주손상%반의핵감산%조기생장반응기인-1
目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制.方法:用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性观察心脏损伤的情况;通过测定心肌组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化,观察中性粒细胞浸润、氧自由基及脂质过氧化的情况.Western blot法测定心肌缺血组织中早期生长反应基因-1(Egr-1)蛋白水平的变化.结果:与对照组比,反义核苷酸组及反义核苷酸+F2组Egr-1蛋白表达明显减少(P＜0.05),炎症反应及心肌损伤程度明显减弱(P＜0.05);反义核苷酸+F2组与反义核苷酸组比,Egr-1蛋白表达无统计学意义(P＞0.05),心肌损伤及炎症反应程度明显减轻(P＜0.05).结论:F2可通过抑制Egr-1蛋白表达,起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,除抑制Egr-1蛋白的高表达外,F2还可通过其他机制起到抗心肌缺血再灌注的作用.
目的:探討碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)減輕大鼠心肌缺血再灌註損傷的分子生物學機製.方法:用大鼠在體心肌缺血再灌註模型,通過測定血清中肌痠激酶、乳痠脫氫酶的活性觀察心髒損傷的情況;通過測定心肌組織中髓過氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的變化,觀察中性粒細胞浸潤、氧自由基及脂質過氧化的情況.Western blot法測定心肌缺血組織中早期生長反應基因-1(Egr-1)蛋白水平的變化.結果:與對照組比,反義覈苷痠組及反義覈苷痠+F2組Egr-1蛋白錶達明顯減少(P＜0.05),炎癥反應及心肌損傷程度明顯減弱(P＜0.05);反義覈苷痠+F2組與反義覈苷痠組比,Egr-1蛋白錶達無統計學意義(P＞0.05),心肌損傷及炎癥反應程度明顯減輕(P＜0.05).結論:F2可通過抑製Egr-1蛋白錶達,起到減輕心肌缺血再灌註損傷的作用,除抑製Egr-1蛋白的高錶達外,F2還可通過其他機製起到抗心肌缺血再灌註的作用.
목적:탐토전화N-정정기불고정순(F2)감경대서심기결혈재관주손상적분자생물학궤제.방법:용대서재체심기결혈재관주모형,통과측정혈청중기산격매、유산탈경매적활성관찰심장손상적정황;통과측정심기조직중수과양화물매、초양화물기화매、병이철적변화,관찰중성립세포침윤、양자유기급지질과양화적정황.Western blot법측정심기결혈조직중조기생장반응기인-1(Egr-1)단백수평적변화.결과:여대조조비,반의핵감산조급반의핵감산+F2조Egr-1단백표체명현감소(P＜0.05),염증반응급심기손상정도명현감약(P＜0.05);반의핵감산+F2조여반의핵감산조비,Egr-1단백표체무통계학의의(P＞0.05),심기손상급염증반응정도명현감경(P＜0.05).결론:F2가통과억제Egr-1단백표체,기도감경심기결혈재관주손상적작용,제억제Egr-1단백적고표체외,F2환가통과기타궤제기도항심기결혈재관주적작용.
