中国动脉硬化杂志
中國動脈硬化雜誌
중국동맥경화잡지
CHINESE JOURNAL OF ARTERIOSCLEROSIS
2006年
7期
565-568
,共4页
王利民%蔡生业%姚成芳%王丽%周宪宾%王华亭%王恒孝
王利民%蔡生業%姚成芳%王麗%週憲賓%王華亭%王恆孝
왕이민%채생업%요성방%왕려%주헌빈%왕화정%왕항효
病理学与病理生理学%花刺参粘多糖%血管平滑肌细胞%粘附分子%单核细胞%大鼠%动脉粥样硬化
病理學與病理生理學%花刺參粘多糖%血管平滑肌細胞%粘附分子%單覈細胞%大鼠%動脈粥樣硬化
병이학여병리생이학%화자삼점다당%혈관평활기세포%점부분자%단핵세포%대서%동맥죽양경화
目的 观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化的可能机制.方法组织贴块法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应和细胞粘附实验方法,观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1蛋白及mRNA水平表达及单核细胞与平滑肌细胞粘附的影响.结果 肿瘤坏死因子α刺激后平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达增强,花刺参粘多糖(1.5~6.0 g/L)可从蛋白和mRNA水平浓度依赖性地抑制其表达,流式细胞分析示血管细胞粘附分子1的荧光强度由176.4±3.5减少到80.7±1.9(P<0.01),细胞间粘附分子1的荧光强度由92.2±2.9减少到58.3±2.1(P<0.01);逆转录聚合酶链反应结果发现血管细胞粘附分子1的相对光密度值由0.61±0.03减少到0.41±0.04(P<0.01),细胞间粘附分子1的相对光密度值由0.41±0.01减少到0.30±0.03(P<0.05);粘附实验发现花刺参粘多糖可减少单核细胞与平滑肌细胞粘附,光密度值由0.467±0.062减少到0.256±0.029(P<0.05).结论 花刺参粘多糖可抑制肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,减少单核细胞与平滑肌细胞的粘附和聚集,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化发生发展起一定作用.
目的 觀察花刺參粘多糖對腫瘤壞死因子α誘導的大鼠血管平滑肌細胞血管細胞粘附分子1和細胞間粘附分子1錶達的影響,以探討花刺參粘多糖抗動脈粥樣硬化的可能機製.方法組織貼塊法體外原代培養大鼠血管平滑肌細胞,採用流式細胞術、逆轉錄聚閤酶鏈反應和細胞粘附實驗方法,觀察花刺參粘多糖對腫瘤壞死因子α誘導的平滑肌細胞血管細胞粘附分子1、細胞間粘附分子1蛋白及mRNA水平錶達及單覈細胞與平滑肌細胞粘附的影響.結果 腫瘤壞死因子α刺激後平滑肌細胞血管細胞粘附分子1和細胞間粘附分子1錶達增彊,花刺參粘多糖(1.5~6.0 g/L)可從蛋白和mRNA水平濃度依賴性地抑製其錶達,流式細胞分析示血管細胞粘附分子1的熒光彊度由176.4±3.5減少到80.7±1.9(P<0.01),細胞間粘附分子1的熒光彊度由92.2±2.9減少到58.3±2.1(P<0.01);逆轉錄聚閤酶鏈反應結果髮現血管細胞粘附分子1的相對光密度值由0.61±0.03減少到0.41±0.04(P<0.01),細胞間粘附分子1的相對光密度值由0.41±0.01減少到0.30±0.03(P<0.05);粘附實驗髮現花刺參粘多糖可減少單覈細胞與平滑肌細胞粘附,光密度值由0.467±0.062減少到0.256±0.029(P<0.05).結論 花刺參粘多糖可抑製腫瘤壞死因子α誘導的平滑肌細胞血管細胞粘附分子1和細胞間粘附分子1的錶達,減少單覈細胞與平滑肌細胞的粘附和聚集,這可能對減輕血管壁的炎癥反應、延緩動脈粥樣硬化髮生髮展起一定作用.
목적 관찰화자삼점다당대종류배사인자α유도적대서혈관평활기세포혈관세포점부분자1화세포간점부분자1표체적영향,이탐토화자삼점다당항동맥죽양경화적가능궤제.방법조직첩괴법체외원대배양대서혈관평활기세포,채용류식세포술、역전록취합매련반응화세포점부실험방법,관찰화자삼점다당대종류배사인자α유도적평활기세포혈관세포점부분자1、세포간점부분자1단백급mRNA수평표체급단핵세포여평활기세포점부적영향.결과 종류배사인자α자격후평활기세포혈관세포점부분자1화세포간점부분자1표체증강,화자삼점다당(1.5~6.0 g/L)가종단백화mRNA수평농도의뢰성지억제기표체,류식세포분석시혈관세포점부분자1적형광강도유176.4±3.5감소도80.7±1.9(P<0.01),세포간점부분자1적형광강도유92.2±2.9감소도58.3±2.1(P<0.01);역전록취합매련반응결과발현혈관세포점부분자1적상대광밀도치유0.61±0.03감소도0.41±0.04(P<0.01),세포간점부분자1적상대광밀도치유0.41±0.01감소도0.30±0.03(P<0.05);점부실험발현화자삼점다당가감소단핵세포여평활기세포점부,광밀도치유0.467±0.062감소도0.256±0.029(P<0.05).결론 화자삼점다당가억제종류배사인자α유도적평활기세포혈관세포점부분자1화세포간점부분자1적표체,감소단핵세포여평활기세포적점부화취집,저가능대감경혈관벽적염증반응、연완동맥죽양경화발생발전기일정작용.