辽宁中医杂志
遼寧中醫雜誌
료녕중의잡지
LIAONING JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2008年
7期
1107-1108
,共2页
庞宗然%贾春华%李晓军%于春泉%王永明%曹式丽%张伯礼
龐宗然%賈春華%李曉軍%于春泉%王永明%曹式麗%張伯禮
방종연%가춘화%리효군%우춘천%왕영명%조식려%장백례
2型糖尿病大血管并发症%通心络超微粉%sVCAM-1%TNF-α
2型糖尿病大血管併髮癥%通心絡超微粉%sVCAM-1%TNF-α
2형당뇨병대혈관병발증%통심락초미분%sVCAM-1%TNF-α
目的:通过观察通心络超微粉对肥胖型T2DM大血管损伤大鼠血清可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化的影响,探讨其对T2DM大血管损伤保护作用的部分机制.方法:Wistar大鼠,雄性,每日用自制的脂肪乳1mL/100g灌胃,3周后眶静脉取血,离心血清,放免法检测血清胰岛素(Ins),全自动生化检测仪检测血脂:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),尾静脉取血,强生血糖仪检测血糖.挑选TC、TG、LDL增高,胰岛素敏感指数下降的肥胖大鼠,空腹6h,尾静脉快速注射STZ30mg/kg,1周后血糖值高于16.7mmol/L的大鼠作为12DM模型,于成模后3周及6周观察胸主动脉弓的病理改变:动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等,证实T2DM大血管损伤模型复制成功.成模大鼠随机分为通心络超微粉低、中、高;盐酸二甲双胍;模型组5组.另取8只大鼠为正常对照组.各组分别给予通心络超微粉0.30、0.60、1.20g/kg和盐酸二甲双胍0.09g/kg及等剂量自来水,治疗4周后处死各组动物,取血清、血浆分别测定sVCAM-1、TNF-α的含量.结果:肥胖型T2DM血管并发症模型大鼠血清sVCAM-1、血浆TNF-α较正常组上调,通心络超微粉中、高剂量及盐酸二甲双胍均能显著降低T2DM血管并发症模型大鼠血清sVCAM-1含量;通心络超微粉低、中、高剂量及盐酸二甲双胍均能显著降低T2DM血管并发症模型大鼠血浆TNF-α的含量.结论:通心络超微粉能降低T2DM血管并发症大鼠过高的血清8VCAM-1、血浆TNF-α的水平,有助于控制T2DM血管并发症的发生发展.
目的:通過觀察通心絡超微粉對肥胖型T2DM大血管損傷大鼠血清可溶性血管細胞黏附分子(sVCAM-1)、血漿腫瘤壞死因子(TNF-α)含量變化的影響,探討其對T2DM大血管損傷保護作用的部分機製.方法:Wistar大鼠,雄性,每日用自製的脂肪乳1mL/100g灌胃,3週後眶靜脈取血,離心血清,放免法檢測血清胰島素(Ins),全自動生化檢測儀檢測血脂:總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),尾靜脈取血,彊生血糖儀檢測血糖.挑選TC、TG、LDL增高,胰島素敏感指數下降的肥胖大鼠,空腹6h,尾靜脈快速註射STZ30mg/kg,1週後血糖值高于16.7mmol/L的大鼠作為12DM模型,于成模後3週及6週觀察胸主動脈弓的病理改變:動脈血管電鏡下見內皮細胞跼部損傷嚴重;內皮細胞與內彈力闆連接處空隙增加等,證實T2DM大血管損傷模型複製成功.成模大鼠隨機分為通心絡超微粉低、中、高;鹽痠二甲雙胍;模型組5組.另取8隻大鼠為正常對照組.各組分彆給予通心絡超微粉0.30、0.60、1.20g/kg和鹽痠二甲雙胍0.09g/kg及等劑量自來水,治療4週後處死各組動物,取血清、血漿分彆測定sVCAM-1、TNF-α的含量.結果:肥胖型T2DM血管併髮癥模型大鼠血清sVCAM-1、血漿TNF-α較正常組上調,通心絡超微粉中、高劑量及鹽痠二甲雙胍均能顯著降低T2DM血管併髮癥模型大鼠血清sVCAM-1含量;通心絡超微粉低、中、高劑量及鹽痠二甲雙胍均能顯著降低T2DM血管併髮癥模型大鼠血漿TNF-α的含量.結論:通心絡超微粉能降低T2DM血管併髮癥大鼠過高的血清8VCAM-1、血漿TNF-α的水平,有助于控製T2DM血管併髮癥的髮生髮展.
목적:통과관찰통심락초미분대비반형T2DM대혈관손상대서혈청가용성혈관세포점부분자(sVCAM-1)、혈장종류배사인자(TNF-α)함량변화적영향,탐토기대T2DM대혈관손상보호작용적부분궤제.방법:Wistar대서,웅성,매일용자제적지방유1mL/100g관위,3주후광정맥취혈,리심혈청,방면법검측혈청이도소(Ins),전자동생화검측의검측혈지:총담고순(TC)、감유삼지(TG)、저밀도지단백(LDL),미정맥취혈,강생혈당의검측혈당.도선TC、TG、LDL증고,이도소민감지수하강적비반대서,공복6h,미정맥쾌속주사STZ30mg/kg,1주후혈당치고우16.7mmol/L적대서작위12DM모형,우성모후3주급6주관찰흉주동맥궁적병리개변:동맥혈관전경하견내피세포국부손상엄중;내피세포여내탄력판련접처공극증가등,증실T2DM대혈관손상모형복제성공.성모대서수궤분위통심락초미분저、중、고;염산이갑쌍고;모형조5조.령취8지대서위정상대조조.각조분별급여통심락초미분0.30、0.60、1.20g/kg화염산이갑쌍고0.09g/kg급등제량자래수,치료4주후처사각조동물,취혈청、혈장분별측정sVCAM-1、TNF-α적함량.결과:비반형T2DM혈관병발증모형대서혈청sVCAM-1、혈장TNF-α교정상조상조,통심락초미분중、고제량급염산이갑쌍고균능현저강저T2DM혈관병발증모형대서혈청sVCAM-1함량;통심락초미분저、중、고제량급염산이갑쌍고균능현저강저T2DM혈관병발증모형대서혈장TNF-α적함량.결론:통심락초미분능강저T2DM혈관병발증대서과고적혈청8VCAM-1、혈장TNF-α적수평,유조우공제T2DM혈관병발증적발생발전.