肿瘤基础与临床
腫瘤基礎與臨床
종류기출여림상
JOURNAL OF BASIC AND CLINICAL ONCOLOGY
2008年
5期
373-376
,共4页
吕汪霞%苏丹%冯建国%牟瀚舟%顾琳慧%马胜林
呂汪霞%囌丹%馮建國%牟瀚舟%顧琳慧%馬勝林
려왕하%소단%풍건국%모한주%고림혜%마성림
重组人p53腺病毒%顺铂%耐药%肺肿瘤
重組人p53腺病毒%順鉑%耐藥%肺腫瘤
중조인p53선병독%순박%내약%폐종류
目的 为重组人p53腺病毒应用于临床非小细胞肺癌顺铂耐药患者提供实验依据.方法 采用CCK-8试剂检测半数抑制浓度(IC50);应用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡发生率;采用功能分类基因芯片检测药物作用前后的基因变化.结果 顺铂联合重组人p53腺病毒后,H1299细胞顺铂的半数抑制浓度下降至5 μg/mL(P<0.05),细胞的凋亡率上升为10.73%(P<0.05).重组人p53腺病毒单药作用后,H1299细胞内p53基因大量表达.在两药联合作用下,导入的p53基因激活了由Fas/Apo-1/CD95系统、TNFR超家族、Bcl-2/Bax等所介导的凋亡通路,同时也上调了部分细胞周期调控基凶.结论 重组人p53腺病毒介导的基因治疗有希望成为治疗临床非小细胞肺癌顺铂耐药患者的一种有效的辅助手段.
目的 為重組人p53腺病毒應用于臨床非小細胞肺癌順鉑耐藥患者提供實驗依據.方法 採用CCK-8試劑檢測半數抑製濃度(IC50);應用流式細胞儀檢測細胞週期分佈及凋亡髮生率;採用功能分類基因芯片檢測藥物作用前後的基因變化.結果 順鉑聯閤重組人p53腺病毒後,H1299細胞順鉑的半數抑製濃度下降至5 μg/mL(P<0.05),細胞的凋亡率上升為10.73%(P<0.05).重組人p53腺病毒單藥作用後,H1299細胞內p53基因大量錶達.在兩藥聯閤作用下,導入的p53基因激活瞭由Fas/Apo-1/CD95繫統、TNFR超傢族、Bcl-2/Bax等所介導的凋亡通路,同時也上調瞭部分細胞週期調控基兇.結論 重組人p53腺病毒介導的基因治療有希望成為治療臨床非小細胞肺癌順鉑耐藥患者的一種有效的輔助手段.
목적 위중조인p53선병독응용우림상비소세포폐암순박내약환자제공실험의거.방법 채용CCK-8시제검측반수억제농도(IC50);응용류식세포의검측세포주기분포급조망발생솔;채용공능분류기인심편검측약물작용전후적기인변화.결과 순박연합중조인p53선병독후,H1299세포순박적반수억제농도하강지5 μg/mL(P<0.05),세포적조망솔상승위10.73%(P<0.05).중조인p53선병독단약작용후,H1299세포내p53기인대량표체.재량약연합작용하,도입적p53기인격활료유Fas/Apo-1/CD95계통、TNFR초가족、Bcl-2/Bax등소개도적조망통로,동시야상조료부분세포주기조공기흉.결론 중조인p53선병독개도적기인치료유희망성위치료림상비소세포폐암순박내약환자적일충유효적보조수단.
