CAJ | 학술논문

目的探索空肠弯曲菌(CJ)诱导周围神经损伤的关键抗原结构.为CJ诱发Guillain-Barré综合征的分子模拟理论提供免疫学证据.方法利用CJ亲代株(含脂寡糖及神经节苷脂结构)及waaF变异株(缺失脂寡檐及神经节苷脂结构)作为抗原,进行对照研究.将26只日本大耳兔随机分为CJ亲代株组(10只)、waaF变异株组(10只)、对照组(6只),分别用亲代株CJ、waaF变异株及免疫佐剂,对3组动物进行全身免疫.ELISA动态检测3组动物血清中神经节苷脂GM1-IgG抗体变化;于8周末,取动物坐骨神经进行免疫荧光检查,包括神经节苷脂(GM1)表达、GM1-IgG抗体及补体C3c的检查;对动物坐骨神经进行单纤维分离,检查病理形态学改变.结果 ①亲代株组动物免疫后2周,血清中抗GM1-IgG抗体滴度增高,4周进一步增高,6周达高峰,高于免疫前的4倍,持续到8周末见明显下降;waaF变异株和对照组免疫后未见抗GM1-IgG抗体增高.②免疫荧光检查显示3组动物坐骨神经均见GM1特异性配体-霍乱毒素B亚单位(CTB)在髓鞘及Ranvier结处不同程度染色.亲代株组4只动物坐骨神经Ranvier结处可见GM1-IgG抗体沉积及补体C3c染色;waaF变异株组均未见GM1抗体及补体C3c染色.③亲代株组单纤维病变率为16.0%(320/2 000),变异株组的病变率仅为4.9%(98/2 000),两者差异有统计学意义(P<0.01),亲代株所致病理变化主要为轴索变性.结论 CJ外膜脂寡糖上神经节苷脂结构是诱导动物产生GM1抗体的关键结构,GM1-IgG抗体可沉积在周围神经Ranvier结,激活补体瀑布反应发生,诱发周围神经轴索型病理异常,支持CJ感染相关轴索型GBS的分子模拟发病理论.
목적 탐색공장만곡균(CJ)유도주위신경손상적관건항원결구.위CJ유발Guillain-Barré종합정적분자모의이론제공면역학증거.방법 이용CJ친대주(함지과당급신경절감지결구)급waaF변이주(결실지과첨급신경절감지결구)작위항원,진행대조연구.장26지일본대이토수궤분위CJ친대주조(10지)、waaF변이주조(10지)、대조조(6지),분별용친대주CJ、waaF변이주급면역좌제,대3조동물진행전신면역.ELISA동태검측3조동물혈청중신경절감지GM1-IgG항체변화;우8주말,취동물좌골신경진행면역형광검사,포괄신경절감지(GM1)표체、GM1-IgG항체급보체C3c적검사;대동물좌골신경진행단섬유분리,검사병리형태학개변.결과 ①친대주조동물면역후2주,혈청중항GM1-IgG항체적도증고,4주진일보증고,6주체고봉,고우면역전적4배,지속도8주말견명현하강;waaF변이주화대조조면역후미견항GM1-IgG항체증고.②면역형광검사현시3조동물좌골신경균견GM1특이성배체-곽란독소B아단위(CTB)재수초급Ranvier결처불동정도염색.친대주조4지동물좌골신경Ranvier결처가견GM1-IgG항체침적급보체C3c염색;waaF변이주조균미견GM1항체급보체C3c염색.③친대주조단섬유병변솔위16.0%(320/2 000),변이주조적병변솔부위4.9%(98/2 000),량자차이유통계학의의(P<0.01),친대주소치병리변화주요위축색변성.결론 CJ외막지과당상신경절감지결구시유도동물산생GM1항체적관건결구,GM1-IgG항체가침적재주위신경Ranvier결,격활보체폭포반응발생,유발주위신경축색형병리이상,지지CJ감염상관축색형GBS적분자모의발병이론.