细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2005年
3期
365-368
,共4页
申延琴%李康生%P.J.Neveu
申延琴%李康生%P.J.Neveu
신연금%리강생%P.J.Neveu
甲基苯基四氢吡啶%小鼠%帕金森病%IL-6%IL-1%脑不对称
甲基苯基四氫吡啶%小鼠%帕金森病%IL-6%IL-1%腦不對稱
갑기분기사경필정%소서%파금삼병%IL-6%IL-1%뇌불대칭
目的:建立甲基苯基四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病模型小鼠,检测血浆IL-6和IL-1的水平,并探讨其与脑不对称的关系.方法:利用区分行为不对称的伸爪取食试验,将C57BL/6J小鼠区分为反映脑不对称的左利小鼠和右利小鼠.给小鼠腹腔注射MPTP25mg/kg,每日1次,连续5日,建立小鼠帕金森病模型,对照组注射等体积的生理盐水.最后1次注射MPTP后1、3、14d杀鼠取血,采用ELISA检测各时间点小鼠血浆IL-6和IL-1的水平.结果:正常对照组血浆IL-6水平很低,而模型组小鼠在末次注射MPTP后14d,血浆IL-6的水平显著升高(P＜0.01).而且第14天右利小鼠血浆IL-6的水平高于左利小鼠IL-6水平(P＜0.05).正常对照组小鼠血浆IL-1的水平也较低,而模型组小鼠在末次注射MPTP后3d,血浆IL-1的水平显著升高(P＜0.05),而且左利小鼠的水平明显高于右利小鼠(P＜0.01).结论:IL-6和IL-1可能参与了MPTP诱导的C57BL/6J小鼠帕金森病的发生发展,并与脑不对称有关.
目的:建立甲基苯基四氫吡啶(MPTP)誘導的帕金森病模型小鼠,檢測血漿IL-6和IL-1的水平,併探討其與腦不對稱的關繫.方法:利用區分行為不對稱的伸爪取食試驗,將C57BL/6J小鼠區分為反映腦不對稱的左利小鼠和右利小鼠.給小鼠腹腔註射MPTP25mg/kg,每日1次,連續5日,建立小鼠帕金森病模型,對照組註射等體積的生理鹽水.最後1次註射MPTP後1、3、14d殺鼠取血,採用ELISA檢測各時間點小鼠血漿IL-6和IL-1的水平.結果:正常對照組血漿IL-6水平很低,而模型組小鼠在末次註射MPTP後14d,血漿IL-6的水平顯著升高(P＜0.01).而且第14天右利小鼠血漿IL-6的水平高于左利小鼠IL-6水平(P＜0.05).正常對照組小鼠血漿IL-1的水平也較低,而模型組小鼠在末次註射MPTP後3d,血漿IL-1的水平顯著升高(P＜0.05),而且左利小鼠的水平明顯高于右利小鼠(P＜0.01).結論:IL-6和IL-1可能參與瞭MPTP誘導的C57BL/6J小鼠帕金森病的髮生髮展,併與腦不對稱有關.
목적:건립갑기분기사경필정(MPTP)유도적파금삼병모형소서,검측혈장IL-6화IL-1적수평,병탐토기여뇌불대칭적관계.방법:이용구분행위불대칭적신조취식시험,장C57BL/6J소서구분위반영뇌불대칭적좌리소서화우리소서.급소서복강주사MPTP25mg/kg,매일1차,련속5일,건립소서파금삼병모형,대조조주사등체적적생리염수.최후1차주사MPTP후1、3、14d살서취혈,채용ELISA검측각시간점소서혈장IL-6화IL-1적수평.결과:정상대조조혈장IL-6수평흔저,이모형조소서재말차주사MPTP후14d,혈장IL-6적수평현저승고(P＜0.01).이차제14천우리소서혈장IL-6적수평고우좌리소서IL-6수평(P＜0.05).정상대조조소서혈장IL-1적수평야교저,이모형조소서재말차주사MPTP후3d,혈장IL-1적수평현저승고(P＜0.05),이차좌리소서적수평명현고우우리소서(P＜0.01).결론:IL-6화IL-1가능삼여료MPTP유도적C57BL/6J소서파금삼병적발생발전,병여뇌불대칭유관.
