上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2007年
1期
76-78
,共3页
帕金森病%百草枯%氧化应激
帕金森病%百草枯%氧化應激
파금삼병%백초고%양화응격
目的 探讨百草枯干预对小鼠黑质氧化应激的影响.方法 用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病(PD)模型.化学比色法分别测定中脑黑质部位超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;同时采用免疫组化ABC法观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元.结果 口服百草枯两月后,黑质的SOD和GSH-PX的活性较对照组明显下降,MDA水平明显升高,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.05);小鼠黑质部TH阳性细胞明显减少(P＜0.01).结论 百草枯可造成小鼠PD样的行为表现;小鼠黑质部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA浓度增高,提示氧化应激参与了百草枯所致PD的发病机制.
目的 探討百草枯榦預對小鼠黑質氧化應激的影響.方法 用口服百草枯的途徑,建立小鼠帕金森病(PD)模型.化學比色法分彆測定中腦黑質部位超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的變化;同時採用免疫組化ABC法觀察黑質部位酪氨痠羥化酶(TH)暘性錶達神經元.結果 口服百草枯兩月後,黑質的SOD和GSH-PX的活性較對照組明顯下降,MDA水平明顯升高,與正常對照組相比有顯著性差異(P＜0.05);小鼠黑質部TH暘性細胞明顯減少(P＜0.01).結論 百草枯可造成小鼠PD樣的行為錶現;小鼠黑質部SOD和GSH-PX的活性降低,MDA濃度增高,提示氧化應激參與瞭百草枯所緻PD的髮病機製.
목적 탐토백초고간예대소서흑질양화응격적영향.방법 용구복백초고적도경,건립소서파금삼병(PD)모형.화학비색법분별측정중뇌흑질부위초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)활성급병이철(MDA)수평적변화;동시채용면역조화ABC법관찰흑질부위락안산간화매(TH)양성표체신경원.결과 구복백초고량월후,흑질적SOD화GSH-PX적활성교대조조명현하강,MDA수평명현승고,여정상대조조상비유현저성차이(P＜0.05);소서흑질부TH양성세포명현감소(P＜0.01).결론 백초고가조성소서PD양적행위표현;소서흑질부SOD화GSH-PX적활성강저,MDA농도증고,제시양화응격삼여료백초고소치PD적발병궤제.
