临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2007年
5期
371-374
,共4页
陈莉%马礼坤%胡章乐%余华%贾雪梅
陳莉%馬禮坤%鬍章樂%餘華%賈雪梅
진리%마례곤%호장악%여화%가설매
心肌再灌注损伤%核因子-κB%吡咯烷二硫氨基甲酸酯
心肌再灌註損傷%覈因子-κB%吡咯烷二硫氨基甲痠酯
심기재관주손상%핵인자-κB%필각완이류안기갑산지
目的:研究心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤现象及其与核因子(NF)-κB的关系.方法:32只家兔随机分为4组(每组8只):假手术组(S组)、持续缺血组(I组)、晚期再灌注组(I/R组)、PDTC干预组(P组),建立体内心肌缺血再灌注动物模型.S组冠状动脉旷置6 h,I组冠状动脉持续结扎6 h,I/R组结扎冠状动脉3 h后再灌注3 h,P组结扎冠状动脉3 h后再灌注3 h,并于再灌注前10 min静脉注入PDTC(200 mg/kg).6 h后处死动物取心脏组织分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量,免疫组化指标NF-κB、IκBα,凋亡指数(AI).结果:与S组相比,I/R组、P组和I组的SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;I/R组与I组相比,SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;P组与I/R组相比SOD、GR、IκBα升高,MDA、NF-κB、AI降低;差异均有统计学意义(P<0.05).结论:心肌缺血晚期再灌注可导致梗死边缘区心肌细胞凋亡增加,提示存在再灌注损伤现象.氧化应激增强、NF-κB的过度激活可能是导致晚期再灌注损伤的重要因素.
目的:研究心肌缺血晚期再灌註後的心肌損傷現象及其與覈因子(NF)-κB的關繫.方法:32隻傢兔隨機分為4組(每組8隻):假手術組(S組)、持續缺血組(I組)、晚期再灌註組(I/R組)、PDTC榦預組(P組),建立體內心肌缺血再灌註動物模型.S組冠狀動脈曠置6 h,I組冠狀動脈持續結扎6 h,I/R組結扎冠狀動脈3 h後再灌註3 h,P組結扎冠狀動脈3 h後再灌註3 h,併于再灌註前10 min靜脈註入PDTC(200 mg/kg).6 h後處死動物取心髒組織分彆檢測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、穀胱甘肽還原酶(GR)含量,免疫組化指標NF-κB、IκBα,凋亡指數(AI).結果:與S組相比,I/R組、P組和I組的SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;I/R組與I組相比,SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;P組與I/R組相比SOD、GR、IκBα升高,MDA、NF-κB、AI降低;差異均有統計學意義(P<0.05).結論:心肌缺血晚期再灌註可導緻梗死邊緣區心肌細胞凋亡增加,提示存在再灌註損傷現象.氧化應激增彊、NF-κB的過度激活可能是導緻晚期再灌註損傷的重要因素.
목적:연구심기결혈만기재관주후적심기손상현상급기여핵인자(NF)-κB적관계.방법:32지가토수궤분위4조(매조8지):가수술조(S조)、지속결혈조(I조)、만기재관주조(I/R조)、PDTC간예조(P조),건입체내심기결혈재관주동물모형.S조관상동맥광치6 h,I조관상동맥지속결찰6 h,I/R조결찰관상동맥3 h후재관주3 h,P조결찰관상동맥3 h후재관주3 h,병우재관주전10 min정맥주입PDTC(200 mg/kg).6 h후처사동물취심장조직분별검측초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、곡광감태환원매(GR)함량,면역조화지표NF-κB、IκBα,조망지수(AI).결과:여S조상비,I/R조、P조화I조적SOD、GR강저,MDA、NF-κB、IκBα、AI승고;I/R조여I조상비,SOD、GR강저,MDA、NF-κB、IκBα、AI승고;P조여I/R조상비SOD、GR、IκBα승고,MDA、NF-κB、AI강저;차이균유통계학의의(P<0.05).결론:심기결혈만기재관주가도치경사변연구심기세포조망증가,제시존재재관주손상현상.양화응격증강、NF-κB적과도격활가능시도치만기재관주손상적중요인소.