国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2008年
4期
711-716
,共6页
P38丝裂原活化蛋白激酶%视神经损伤%视网膜神经节细胞%细胞凋亡
P38絲裂原活化蛋白激酶%視神經損傷%視網膜神經節細胞%細胞凋亡
P38사렬원활화단백격매%시신경손상%시망막신경절세포%세포조망
目的:动态观察视神经损伤后视网膜中P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的表达变化和早期细胞凋亡情况.方法:制作大鼠视神经钳夹伤模型后设立对照组、假手术组和视神经夹伤组,应用免疫组化方法及流式细胞仪分别检测视神经损伤后1,6,12,24h;15,30d共6个时间点3组大鼠视网膜中磷酸化(活化)P38MAPK的表达和早期细胞凋亡率,同时对视网膜形态学改变进行观察.结果:视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGC)严重丧失,损伤后1～15d RGC快速减少,15d后缓慢减少.在正常对照组、假手术组磷酸化P38MAPK表达阴性,视神经损伤后P38MAPK活性的表达于6h检测到表达,逐渐增加至24h阳性表达达高峰,15d表达下降,30d消失,具有统计学意义(P<0.01).视神经损伤后早期细胞凋亡率逐渐上升,24h达最高8.9%,随后下降.结论:视神经不完全损伤刺激了大鼠视网膜中P38MAPK的活性表达,与早期细胞凋亡率变化相似.P38MAPK通路与视神经损伤诱导的大鼠视网膜RGC凋亡密切相关.
目的:動態觀察視神經損傷後視網膜中P38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的錶達變化和早期細胞凋亡情況.方法:製作大鼠視神經鉗夾傷模型後設立對照組、假手術組和視神經夾傷組,應用免疫組化方法及流式細胞儀分彆檢測視神經損傷後1,6,12,24h;15,30d共6箇時間點3組大鼠視網膜中燐痠化(活化)P38MAPK的錶達和早期細胞凋亡率,同時對視網膜形態學改變進行觀察.結果:視神經損傷誘導視網膜神經節細胞(RGC)嚴重喪失,損傷後1～15d RGC快速減少,15d後緩慢減少.在正常對照組、假手術組燐痠化P38MAPK錶達陰性,視神經損傷後P38MAPK活性的錶達于6h檢測到錶達,逐漸增加至24h暘性錶達達高峰,15d錶達下降,30d消失,具有統計學意義(P<0.01).視神經損傷後早期細胞凋亡率逐漸上升,24h達最高8.9%,隨後下降.結論:視神經不完全損傷刺激瞭大鼠視網膜中P38MAPK的活性錶達,與早期細胞凋亡率變化相似.P38MAPK通路與視神經損傷誘導的大鼠視網膜RGC凋亡密切相關.
목적:동태관찰시신경손상후시망막중P38사렬원활화단백격매(MAPK)활성적표체변화화조기세포조망정황.방법:제작대서시신경겸협상모형후설립대조조、가수술조화시신경협상조,응용면역조화방법급류식세포의분별검측시신경손상후1,6,12,24h;15,30d공6개시간점3조대서시망막중린산화(활화)P38MAPK적표체화조기세포조망솔,동시대시망막형태학개변진행관찰.결과:시신경손상유도시망막신경절세포(RGC)엄중상실,손상후1～15d RGC쾌속감소,15d후완만감소.재정상대조조、가수술조린산화P38MAPK표체음성,시신경손상후P38MAPK활성적표체우6h검측도표체,축점증가지24h양성표체체고봉,15d표체하강,30d소실,구유통계학의의(P<0.01).시신경손상후조기세포조망솔축점상승,24h체최고8.9%,수후하강.결론:시신경불완전손상자격료대서시망막중P38MAPK적활성표체,여조기세포조망솔변화상사.P38MAPK통로여시신경손상유도적대서시망막RGC조망밀절상관.
