中华脑血管病杂志（电子版）
中華腦血管病雜誌（電子版）
중화뇌혈관병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES(ELECTRONIC VERSION)
2008年
2期
84-89
,共6页
于占彩%李振光%伍期专%王远臣%王道珍%鞠卫萍%詹霞%吴喜娟%周丽%唐朝枢
于佔綵%李振光%伍期專%王遠臣%王道珍%鞠衛萍%詹霞%吳喜娟%週麗%唐朝樞
우점채%리진광%오기전%왕원신%왕도진%국위평%첨하%오희연%주려%당조추
阿司匹林%阿托伐他汀%心房颤动%溶血磷脂类%缺血性卒中
阿司匹林%阿託伐他汀%心房顫動%溶血燐脂類%缺血性卒中
아사필림%아탁벌타정%심방전동%용혈린지류%결혈성졸중
目的:观察非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者经阿司匹林和(或)阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量的变化.方法:测定169 例NVAF 患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及其相似总磷脂(AP)含量,并与124 例正常对照者进行比较.169 例NVAF 患者随机分为NVAF 对照组(n=52)、阿司匹林组(n=61)和阿司匹林+阿托伐他汀组(n=56),NVAF 对照组不予任何处理,阿司匹林组予阿司匹林(100mg/d),阿司匹林加阿托伐他汀组予阿司匹林(100 mg/d)和阿托伐他汀(10 mg/d).检测三组患者治疗前和治疗后3 个月和1 年时的血浆LPA/AP 含量,观察3 个月和1年时各组卒中发生情况.结果:NVAF 患者血浆LPA 及AP 含量分别为(3.56±0.42)μ mol/L 和(6.12±0.57)U ,显著高于正常对照者的(2.65±0.44)μ mol/L 和(4.68±0.45)U (P 均<0.01).治疗前、治疗后3 个月和1 年时,NVAF 对照组血浆LPA 含量分别为(3.61±0.49)、(3.52±0.51)和(3.66±0.59)μ mol/L ,AP 分别为(6.23±0.59)、(6.47±0.61)和(6.36±0.79)U ,无显著差异;阿司匹林组LPA 分别为(3.53±0.46)、(3.12±0.62)和(2.94±0.60)μ mol/L ,AP 分别为(6.37±0.66)、(5.64±0.52)和(5.33±0.61)U ,治疗后LPA 和AP 均较治疗前显著下降(P<0.01);阿司匹林+阿托伐他汀组LPA 分别为(3.59±0.33)、(2.58±0.50)和(2.46±0.48)μ mol/L ,AP 分别为(6.19±0.53)、(4.98±0.50)和(4.64±0.58)U ,治疗后LPA 和AP 均较治疗前显著下降(P<0.01),且较阿司匹林组下降更显著(P<0.01).NVAF 对照组、阿司匹林治疗组和阿司匹林+阿托伐他汀组3 个月卒中发病例数分别为7 、6 和3 例,1 年时分别为16 、11 和6 例,阿司匹林组和阿司匹林+阿托伐他汀组显著少于NVAF 对照组(P<0.01),阿司匹林+阿托伐他汀组显著少于阿司匹林组(P<0.05).结论:NVAF 患者血浆LPA/AP 含量显著升高,提示其体内血小板处于活化状态,NVAF 患者存在缺血性膜损伤.阿司匹林或阿司匹林与阿托伐他汀联合应用均可显著降低NVAF 相关性卒中的发生.NVAF 患者在实施抗栓治疗时可考虑加用他汀类药物.
目的:觀察非瓣膜性心房顫動(NVAF)患者經阿司匹林和(或)阿託伐他汀榦預後血漿溶血燐脂類分子(LPA/AP)含量的變化.方法:測定169 例NVAF 患者血漿溶血燐脂痠(LPA)及其相似總燐脂(AP)含量,併與124 例正常對照者進行比較.169 例NVAF 患者隨機分為NVAF 對照組(n=52)、阿司匹林組(n=61)和阿司匹林+阿託伐他汀組(n=56),NVAF 對照組不予任何處理,阿司匹林組予阿司匹林(100mg/d),阿司匹林加阿託伐他汀組予阿司匹林(100 mg/d)和阿託伐他汀(10 mg/d).檢測三組患者治療前和治療後3 箇月和1 年時的血漿LPA/AP 含量,觀察3 箇月和1年時各組卒中髮生情況.結果:NVAF 患者血漿LPA 及AP 含量分彆為(3.56±0.42)μ mol/L 和(6.12±0.57)U ,顯著高于正常對照者的(2.65±0.44)μ mol/L 和(4.68±0.45)U (P 均<0.01).治療前、治療後3 箇月和1 年時,NVAF 對照組血漿LPA 含量分彆為(3.61±0.49)、(3.52±0.51)和(3.66±0.59)μ mol/L ,AP 分彆為(6.23±0.59)、(6.47±0.61)和(6.36±0.79)U ,無顯著差異;阿司匹林組LPA 分彆為(3.53±0.46)、(3.12±0.62)和(2.94±0.60)μ mol/L ,AP 分彆為(6.37±0.66)、(5.64±0.52)和(5.33±0.61)U ,治療後LPA 和AP 均較治療前顯著下降(P<0.01);阿司匹林+阿託伐他汀組LPA 分彆為(3.59±0.33)、(2.58±0.50)和(2.46±0.48)μ mol/L ,AP 分彆為(6.19±0.53)、(4.98±0.50)和(4.64±0.58)U ,治療後LPA 和AP 均較治療前顯著下降(P<0.01),且較阿司匹林組下降更顯著(P<0.01).NVAF 對照組、阿司匹林治療組和阿司匹林+阿託伐他汀組3 箇月卒中髮病例數分彆為7 、6 和3 例,1 年時分彆為16 、11 和6 例,阿司匹林組和阿司匹林+阿託伐他汀組顯著少于NVAF 對照組(P<0.01),阿司匹林+阿託伐他汀組顯著少于阿司匹林組(P<0.05).結論:NVAF 患者血漿LPA/AP 含量顯著升高,提示其體內血小闆處于活化狀態,NVAF 患者存在缺血性膜損傷.阿司匹林或阿司匹林與阿託伐他汀聯閤應用均可顯著降低NVAF 相關性卒中的髮生.NVAF 患者在實施抗栓治療時可攷慮加用他汀類藥物.
목적:관찰비판막성심방전동(NVAF)환자경아사필림화(혹)아탁벌타정간예후혈장용혈린지류분자(LPA/AP)함량적변화.방법:측정169 례NVAF 환자혈장용혈린지산(LPA)급기상사총린지(AP)함량,병여124 례정상대조자진행비교.169 례NVAF 환자수궤분위NVAF 대조조(n=52)、아사필림조(n=61)화아사필림+아탁벌타정조(n=56),NVAF 대조조불여임하처리,아사필림조여아사필림(100mg/d),아사필림가아탁벌타정조여아사필림(100 mg/d)화아탁벌타정(10 mg/d).검측삼조환자치료전화치료후3 개월화1 년시적혈장LPA/AP 함량,관찰3 개월화1년시각조졸중발생정황.결과:NVAF 환자혈장LPA 급AP 함량분별위(3.56±0.42)μ mol/L 화(6.12±0.57)U ,현저고우정상대조자적(2.65±0.44)μ mol/L 화(4.68±0.45)U (P 균<0.01).치료전、치료후3 개월화1 년시,NVAF 대조조혈장LPA 함량분별위(3.61±0.49)、(3.52±0.51)화(3.66±0.59)μ mol/L ,AP 분별위(6.23±0.59)、(6.47±0.61)화(6.36±0.79)U ,무현저차이;아사필림조LPA 분별위(3.53±0.46)、(3.12±0.62)화(2.94±0.60)μ mol/L ,AP 분별위(6.37±0.66)、(5.64±0.52)화(5.33±0.61)U ,치료후LPA 화AP 균교치료전현저하강(P<0.01);아사필림+아탁벌타정조LPA 분별위(3.59±0.33)、(2.58±0.50)화(2.46±0.48)μ mol/L ,AP 분별위(6.19±0.53)、(4.98±0.50)화(4.64±0.58)U ,치료후LPA 화AP 균교치료전현저하강(P<0.01),차교아사필림조하강경현저(P<0.01).NVAF 대조조、아사필림치료조화아사필림+아탁벌타정조3 개월졸중발병례수분별위7 、6 화3 례,1 년시분별위16 、11 화6 례,아사필림조화아사필림+아탁벌타정조현저소우NVAF 대조조(P<0.01),아사필림+아탁벌타정조현저소우아사필림조(P<0.05).결론:NVAF 환자혈장LPA/AP 함량현저승고,제시기체내혈소판처우활화상태,NVAF 환자존재결혈성막손상.아사필림혹아사필림여아탁벌타정연합응용균가현저강저NVAF 상관성졸중적발생.NVAF 환자재실시항전치료시가고필가용타정류약물.
