CAJ | 학술논문

目的探讨白藜芦醇(Res)在氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品诱导癫痫持续状态大鼠模型中的抗氧化作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为 3 组:对照组、癫痫模型组和Res治疗组,采用氯化锂联合重复低剂量匹罗卡品腹腔注射制备癫痫持续状态大鼠模型,Res治疗组同时给予白藜芦醇预防性治疗.对大鼠按痫性分级标准进行行为学观测;采用化学比色法检测痫性发作90min后大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)含量变化;采用免疫组织化学和免疫印迹法检测痫性发作90min后大鼠海马中凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达变化.结果癫痫大鼠海马SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量较对照组显著减少,凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bcl-2阳性细胞数量减少,而Caspase-3和Bax表达显著上调,Caspase-3和Bax阳性细胞数量增多.白藜芦醇预防性治疗后,大鼠痫性发作潜伏期较模型组显著延长;大脑海马中巯醇抗氧化剂(酶)SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量明显上调;海马中抗凋亡蛋白Bcl-2表达量和Bcl-2阳性细胞数量均增加,同时促凋亡因子Caspase-3和Bax的表达被抑制,Caspase-3和Bax阳性细胞数量减少.结论白藜芦醇能通过上调癫痫模型大鼠海马内源性巯醇抗氧化剂(酶)SOD、GSH、GSH-PX和GR的含量,调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3和Bax的表达,对抗癫痫持续状态诱导的神经细胞氧化损伤,发挥神经保护作用.
목적 탐토백려호순(Res)재록화리연합중복저제량필라잡품유도전간지속상태대서모형중적항양화작용급기궤제.방법 54지SD대서수궤분위 3 조:대조조、전간모형조화Res치료조,채용록화리연합중복저제량필라잡품복강주사제비전간지속상태대서모형,Res치료조동시급여백려호순예방성치료.대대서안간성분급표준진행행위학관측;채용화학비색법검측간성발작90min후대서해마초양화물기화매(SOD)、곡광감태(GSH)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)화곡광감태환원매(GR)함량변화;채용면역조직화학화면역인적법검측간성발작90min후대서해마중조망상관단백Bcl-2、Caspase-3화Bax적표체변화.결과 전간대서해마SOD、GSH、GSH-PX화GR적함량교대조조현저감소,조망상관단백Bcl-2표체하조,Bcl-2양성세포수량감소,이Caspase-3화Bax표체현저상조,Caspase-3화Bax양성세포수량증다.백려호순예방성치료후,대서간성발작잠복기교모형조현저연장;대뇌해마중구순항양화제(매)SOD、GSH、GSH-PX화GR적함량명현상조;해마중항조망단백Bcl-2표체량화Bcl-2양성세포수량균증가,동시촉조망인자Caspase-3화Bax적표체피억제,Caspase-3화Bax양성세포수량감소.결론 백려호순능통과상조전간모형대서해마내원성구순항양화제(매)SOD、GSH、GSH-PX화GR적함량,조공조망상관단백Bcl-2、Caspase-3화Bax적표체,대항전간지속상태유도적신경세포양화손상,발휘신경보호작용.