CAJ | 학술논문

目的:以中医基本理论为指导,建立贵州小型猪“血虚寒凝血瘀证”模型,探讨当归四逆汤的治疗作用及“血虚寒凝血瘀证”的发病机制.方法:将贵州小型猪21头随机分成三组,即空白对照组、血瘀模型组、当归四逆汤治疗组,每组7头.小型猪前腔静脉第一次采血,采血量为总血量的2.5％(占体重的0.15％),次日将小型猪放入0～1℃的冰水中20min,冰冷刺激一天一次,连续4天.第6天前腔静脉第二次采血,采血量为总血量的2.5％(占体重的0.15％),采血次日将小型猪放入0～1℃的冰水中20min,冰冷刺激一天一次,连续4天.观察动物的体征变化;检测血常规,血液流变学,凝血功能,微循环,超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2 (TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6- KeTo - PGF1α).结果:模型组动物与对照组动物比较,表现出明显的血瘀体征(如后肢、臀部红肿青紫,耳唇部青紫,舌青紫、紫暗,脉涩或结代).红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)减少(P＜＜0.001),白细胞(WBC)增加(P＜0.05)、血小板(PLT)增加(P＜0.01),血液粘度和红细胞压积(HCT)增高(P＜0.05～0.001),凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、激活部分凝血激酶时间(APTT)延长(P＜0.05 ～0.001),纤维蛋白原(Fbg)增加(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和血栓素B2(TXB2)增加(P＜0.05～0.001),6-酮-前列环素F1α(6- KeTo - PGF:α)稍增加(P＞0.05),微循环障碍.脏器组织切片镜检结果表明模型组动物肺脏、肝脏、心脏等水肿、出血、瘀血.治疗组动物与模型组动物比较,红细胞( RBC)、血红蛋白(Hb)增加(P＜0.05),白细胞(WBC)、血小板(PLT)增加(P＜0.05),血液粘度和红细胞压积(HCT)降低(P＜0.05),凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)缩短(P ＜0.05 ～0.001),纤维蛋白原(Fbg)降低(P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和血栓素B2( TXB2)减少(P＜0.05),6-酮-前列环素F1α(6- KeTo - PGF1α)稍降低(P＞0.05).微循环障碍得到改善,脏器组织病理改变得到减轻.结论:失血和冰冷刺激并用可成功复制出“血虚寒凝血瘀证”贵州小型猪模型,符合中医病因病机基本理论和中医证候特点.当归四逆汤可改善血虚寒凝血瘀证贵州小型猪模型的症状、体征及病理变化.贵州小型猪“血虚寒凝血瘀证模型”是中医舌诊、脉诊及“证”本质研究理想的人类疾病动物模型. 目的:以中醫基本理論為指導,建立貴州小型豬“血虛寒凝血瘀證”模型,探討噹歸四逆湯的治療作用及“血虛寒凝血瘀證”的髮病機製.方法:將貴州小型豬21頭隨機分成三組,即空白對照組、血瘀模型組、噹歸四逆湯治療組,每組7頭.小型豬前腔靜脈第一次採血,採血量為總血量的2.5％(佔體重的0.15％),次日將小型豬放入0～1℃的冰水中20min,冰冷刺激一天一次,連續4天.第6天前腔靜脈第二次採血,採血量為總血量的2.5％(佔體重的0.15％),採血次日將小型豬放入0～1℃的冰水中20min,冰冷刺激一天一次,連續4天.觀察動物的體徵變化;檢測血常規,血液流變學,凝血功能,微循環,超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2 (TXB2)和6-酮-前列環素F1α(6- KeTo - PGF1α).結果:模型組動物與對照組動物比較,錶現齣明顯的血瘀體徵(如後肢、臀部紅腫青紫,耳脣部青紫,舌青紫、紫暗,脈澀或結代).紅細胞(RBC)、血紅蛋白(Hb)減少(P＜＜0.001),白細胞(WBC)增加(P＜0.05)、血小闆(PLT)增加(P＜0.01),血液粘度和紅細胞壓積(HCT)增高(P＜0.05～0.001),凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)、激活部分凝血激酶時間(APTT)延長(P＜0.05 ～0.001),纖維蛋白原(Fbg)增加(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和血栓素B2(TXB2)增加(P＜0.05～0.001),6-酮-前列環素F1α(6- KeTo - PGF:α)稍增加(P＞0.05),微循環障礙.髒器組織切片鏡檢結果錶明模型組動物肺髒、肝髒、心髒等水腫、齣血、瘀血.治療組動物與模型組動物比較,紅細胞( RBC)、血紅蛋白(Hb)增加(P＜0.05),白細胞(WBC)、血小闆(PLT)增加(P＜0.05),血液粘度和紅細胞壓積(HCT)降低(P＜0.05),凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)縮短(P ＜0.05 ～0.001),纖維蛋白原(Fbg)降低(P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和血栓素B2( TXB2)減少(P＜0.05),6-酮-前列環素F1α(6- KeTo - PGF1α)稍降低(P＞0.05).微循環障礙得到改善,髒器組織病理改變得到減輕.結論:失血和冰冷刺激併用可成功複製齣“血虛寒凝血瘀證”貴州小型豬模型,符閤中醫病因病機基本理論和中醫證候特點.噹歸四逆湯可改善血虛寒凝血瘀證貴州小型豬模型的癥狀、體徵及病理變化.貴州小型豬“血虛寒凝血瘀證模型”是中醫舌診、脈診及“證”本質研究理想的人類疾病動物模型.
목적:이중의기본이론위지도,건립귀주소형저“혈허한응혈어증”모형,탐토당귀사역탕적치료작용급“혈허한응혈어증”적발병궤제.방법:장귀주소형저21두수궤분성삼조,즉공백대조조、혈어모형조、당귀사역탕치료조,매조7두.소형저전강정맥제일차채혈,채혈량위총혈량적2.5％(점체중적0.15％),차일장소형저방입0～1℃적빙수중20min,빙랭자격일천일차,련속4천.제6천전강정맥제이차채혈,채혈량위총혈량적2.5％(점체중적0.15％),채혈차일장소형저방입0～1℃적빙수중20min,빙랭자격일천일차,련속4천.관찰동물적체정변화;검측혈상규,혈액류변학,응혈공능,미순배,초양화물기화매(SOD)、혈전소B2 (TXB2)화6-동-전렬배소F1α(6- KeTo - PGF1α).결과:모형조동물여대조조동물비교,표현출명현적혈어체정(여후지、둔부홍종청자,이진부청자,설청자、자암,맥삽혹결대).홍세포(RBC)、혈홍단백(Hb)감소(P＜＜0.001),백세포(WBC)증가(P＜0.05)、혈소판(PLT)증가(P＜0.01),혈액점도화홍세포압적(HCT)증고(P＜0.05～0.001),응혈매원시간(PT)、응혈매시간(TT)、격활부분응혈격매시간(APTT)연장(P＜0.05 ～0.001),섬유단백원(Fbg)증가(P＜0.01),초양화물기화매(SOD)화혈전소B2(TXB2)증가(P＜0.05～0.001),6-동-전렬배소F1α(6- KeTo - PGF:α)초증가(P＞0.05),미순배장애.장기조직절편경검결과표명모형조동물폐장、간장、심장등수종、출혈、어혈.치료조동물여모형조동물비교,홍세포( RBC)、혈홍단백(Hb)증가(P＜0.05),백세포(WBC)、혈소판(PLT)증가(P＜0.05),혈액점도화홍세포압적(HCT)강저(P＜0.05),응혈매원시간(PT)、응혈매시간(TT)축단(P ＜0.05 ～0.001),섬유단백원(Fbg)강저(P＜0.05),초양화물기화매(SOD)화혈전소B2( TXB2)감소(P＜0.05),6-동-전렬배소F1α(6- KeTo - PGF1α)초강저(P＞0.05).미순배장애득도개선,장기조직병리개변득도감경.결론:실혈화빙랭자격병용가성공복제출“혈허한응혈어증”귀주소형저모형,부합중의병인병궤기본이론화중의증후특점.당귀사역탕가개선혈허한응혈어증귀주소형저모형적증상、체정급병리변화.귀주소형저“혈허한응혈어증모형”시중의설진、맥진급“증”본질연구이상적인류질병동물모형.