中国组织工程研究
中國組織工程研究
중국조직공정연구
Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
2012年
24期
4441-4446
,共6页
阎潇%李菲菲%刘丽娟%孙仙蕊%张月%刘文%姚如永%袁晓
閻瀟%李菲菲%劉麗娟%孫仙蕊%張月%劉文%姚如永%袁曉
염소%리비비%류려연%손선예%장월%류문%요여영%원효
成肌细胞%细胞分化%核因子κB%C2C12%周期性张应力
成肌細胞%細胞分化%覈因子κB%C2C12%週期性張應力
성기세포%세포분화%핵인자κB%C2C12%주기성장응력
背景:NF-κB信号通路在细胞生长分化、炎症反应、肿瘤生长等过程中发挥重要的调节作用,也参与成肌细胞分化的调控.目的:分析NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化中的作用及其作用机制.方法:成功构建大鼠C2C12成肌细胞体外培养-力学刺激模型,采用多通道细胞牵张应力加载系统,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度对细胞进行拉伸培养2,6,12,24 h.结果与结论:①C2C12成肌细胞在周期性机械拉伸力作用下,NF-κB信号通路被激活.当细胞受到应力刺激6 h后,胞核NF-κB p65亚基蛋白表达水平开始增强,24 h内NF-κB p65亚基蛋白表达水平达到峰值.加力12,24 h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P < 0.05).②IκBα蛋白表达水平在加力6 h后表达显著下降,24 h内IκBα蛋白表达水平减弱达到最低.加力12,24 h组与未加力对照组之间差异有显著性意义(P < 0.05).③周期性张应力促进C2C12成肌细胞分化过程中Myogenin的表达,加入NF-κB信号通路特异性抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸 (20 μmol/L) 后再加力,Myogenin的表达明显降低.以上结果提示:①NF-κB信号通路可能参与应力介导的C2C12成肌细胞分化的调控过程.②当细胞受到应力刺激时,胞质IκBα发生磷酸化并降解.③NF-κB信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的惟一通路.
揹景:NF-κB信號通路在細胞生長分化、炎癥反應、腫瘤生長等過程中髮揮重要的調節作用,也參與成肌細胞分化的調控.目的:分析NF-κB信號通路在應力介導的C2C12成肌細胞分化中的作用及其作用機製.方法:成功構建大鼠C2C12成肌細胞體外培養-力學刺激模型,採用多通道細胞牽張應力加載繫統,以0.5 Hz的加載頻率和10%的細胞拉伸變形幅度對細胞進行拉伸培養2,6,12,24 h.結果與結論:①C2C12成肌細胞在週期性機械拉伸力作用下,NF-κB信號通路被激活.噹細胞受到應力刺激6 h後,胞覈NF-κB p65亞基蛋白錶達水平開始增彊,24 h內NF-κB p65亞基蛋白錶達水平達到峰值.加力12,24 h組與未加力對照組之間差異有顯著性意義(P < 0.05).②IκBα蛋白錶達水平在加力6 h後錶達顯著下降,24 h內IκBα蛋白錶達水平減弱達到最低.加力12,24 h組與未加力對照組之間差異有顯著性意義(P < 0.05).③週期性張應力促進C2C12成肌細胞分化過程中Myogenin的錶達,加入NF-κB信號通路特異性抑製劑吡咯烷二硫氨基甲痠 (20 μmol/L) 後再加力,Myogenin的錶達明顯降低.以上結果提示:①NF-κB信號通路可能參與應力介導的C2C12成肌細胞分化的調控過程.②噹細胞受到應力刺激時,胞質IκBα髮生燐痠化併降解.③NF-κB信號通路在應力介導的C2C12成肌細胞分化過程中髮揮重要作用,但不是這一調控過程的惟一通路.
배경:NF-κB신호통로재세포생장분화、염증반응、종류생장등과정중발휘중요적조절작용,야삼여성기세포분화적조공.목적:분석NF-κB신호통로재응력개도적C2C12성기세포분화중적작용급기작용궤제.방법:성공구건대서C2C12성기세포체외배양-역학자격모형,채용다통도세포견장응력가재계통,이0.5 Hz적가재빈솔화10%적세포랍신변형폭도대세포진행랍신배양2,6,12,24 h.결과여결론:①C2C12성기세포재주기성궤계랍신력작용하,NF-κB신호통로피격활.당세포수도응력자격6 h후,포핵NF-κB p65아기단백표체수평개시증강,24 h내NF-κB p65아기단백표체수평체도봉치.가력12,24 h조여미가력대조조지간차이유현저성의의(P < 0.05).②IκBα단백표체수평재가력6 h후표체현저하강,24 h내IκBα단백표체수평감약체도최저.가력12,24 h조여미가력대조조지간차이유현저성의의(P < 0.05).③주기성장응력촉진C2C12성기세포분화과정중Myogenin적표체,가입NF-κB신호통로특이성억제제필각완이류안기갑산 (20 μmol/L) 후재가력,Myogenin적표체명현강저.이상결과제시:①NF-κB신호통로가능삼여응력개도적C2C12성기세포분화적조공과정.②당세포수도응력자격시,포질IκBα발생린산화병강해.③NF-κB신호통로재응력개도적C2C12성기세포분화과정중발휘중요작용,단불시저일조공과정적유일통로.