中国危重病急救医学
中國危重病急救醫學
중국위중병급구의학
CHINESE CRITICAL CARE MEDICINE
2003年
10期
593-595
,共3页
脑水肿%热休克蛋白%白介素-1β%肿瘤坏死因子α%大鼠
腦水腫%熱休剋蛋白%白介素-1β%腫瘤壞死因子α%大鼠
뇌수종%열휴극단백%백개소-1β%종류배사인자α%대서
目的:探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白70(HSP70)对它们的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为正常对照组(NS)、感染性脑水肿组(IBE)和热休克处理组(HSP),每组又分为4、8和24 h 3个时间点亚组.采用Western印迹杂交技术检测各组各时间点的HSP70的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠脑组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNFα)的含量.结果:Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的HSP70表达,而HSP组的HSP70量明显高于IBE组(P均<0.01).与NS组比较,4、8和24 h IBE组的TNF-α含量明显增加,以8 h为最明显(P均<0.01);而在4和8 h IBE组中,脑组织IL-1β含量明显增高,以8 h增高最明显(P均<0.01),24 h则明显下降;热休克反应能降低IL1β及TNF-α在脑组织中的含量(P<0.05或P<0.01).结论:IL-1β及TNF-α参与了感染性脑水肿的病理过程,HSP 70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制IL-1β和TNF-α生成有关.
目的:探討白介素和腫瘤壞死因子在感染性腦水腫時的變化及熱休剋蛋白70(HSP70)對它們的影響.方法:將72隻SD大鼠隨機分為正常對照組(NS)、感染性腦水腫組(IBE)和熱休剋處理組(HSP),每組又分為4、8和24 h 3箇時間點亞組.採用Western印跡雜交技術檢測各組各時間點的HSP70的錶達,採用酶聯免疫吸附法(ELISA)分彆檢測3組大鼠腦組織勻漿中白介素-1β(IL-1β)及腫瘤壞死因子-α(TNFα)的含量.結果:Western印跡雜交分析經密度掃描後結果錶明,感染性腦水腫及正常大鼠腦組織內均有一定量的HSP70錶達,而HSP組的HSP70量明顯高于IBE組(P均<0.01).與NS組比較,4、8和24 h IBE組的TNF-α含量明顯增加,以8 h為最明顯(P均<0.01);而在4和8 h IBE組中,腦組織IL-1β含量明顯增高,以8 h增高最明顯(P均<0.01),24 h則明顯下降;熱休剋反應能降低IL1β及TNF-α在腦組織中的含量(P<0.05或P<0.01).結論:IL-1β及TNF-α參與瞭感染性腦水腫的病理過程,HSP 70能減輕感染性腦水腫的機製可能與其抑製IL-1β和TNF-α生成有關.
목적:탐토백개소화종류배사인자재감염성뇌수종시적변화급열휴극단백70(HSP70)대타문적영향.방법:장72지SD대서수궤분위정상대조조(NS)、감염성뇌수종조(IBE)화열휴극처리조(HSP),매조우분위4、8화24 h 3개시간점아조.채용Western인적잡교기술검측각조각시간점적HSP70적표체,채용매련면역흡부법(ELISA)분별검측3조대서뇌조직균장중백개소-1β(IL-1β)급종류배사인자-α(TNFα)적함량.결과:Western인적잡교분석경밀도소묘후결과표명,감염성뇌수종급정상대서뇌조직내균유일정량적HSP70표체,이HSP조적HSP70량명현고우IBE조(P균<0.01).여NS조비교,4、8화24 h IBE조적TNF-α함량명현증가,이8 h위최명현(P균<0.01);이재4화8 h IBE조중,뇌조직IL-1β함량명현증고,이8 h증고최명현(P균<0.01),24 h칙명현하강;열휴극반응능강저IL1β급TNF-α재뇌조직중적함량(P<0.05혹P<0.01).결론:IL-1β급TNF-α삼여료감염성뇌수종적병리과정,HSP 70능감경감염성뇌수종적궤제가능여기억제IL-1β화TNF-α생성유관.